Хроническая болезнь почек: кардиолог или нефролог должен диагностировать и лечить?

Давайте представим себе типичного амбулаторного больного: мужчина 58 лет, который не предъявляет особых жалоб, но в течение нескольких лет периодически отмечает повышенное артериальное давление (до 180 и 110 мм рт. ст. максимально), а также имеет ожирение 1 степени (ИМТ 34 кг/м2) и повышенный холестерин (7,5 ммоль/л).

Любой терапевт, кардиолог или врач общей практики, исходя только из данной информации, сделает вывод: артериальная гипертензия (скорее всего, 3 степени, возможно, с поражением органов-мишеней), дислипидемия и ожирение. Первое беспокойство за этого пациента, скорее всего, будет связано с поиском латентно протекающих ишемической болезни сердца (как минимум — тредмил-тест) и сахарного диабета 2 типа (определение уровня гликозилированного гемоглобина натощак). Допустим, ни одно из указанных предположений не подтвердилось. Достаточно ли просто назначить пациенту любую терапию, снижающую уровень АД и статины? Или мы, исключив главное, можем пройти мимо еще чего-то важного?

Если обратиться к Национальным клиническим рекомендациям по хронической болезни почек, то оказывается: наш пациент по целому ряду позиций должен быть объектом скрининга на предмет ее выявления. Он старше 55 лет, у него, бесспорно, есть артериальная гипертензия (АГ) и еще ожирение (любой из вышеуказанных характеристик достаточно, чтобы начать этот скрининг). Ранее считалось, что только изменение осадка мочи или электролитов в крови, а также структуры почек по данным УЗИ может быть поводом для углубленного изучения их функционального состояния. Теперь хорошо известно, что даже в отсутствие таких явных маркеров нарушения работы клубочкового аппарата, как альбуминурия или протеинурия, стойкое (т.е. выявляющееся неоднократно) снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2 является признаком хронической болезни почек (ХБП).

Допустим, у нашего пациента при повторных вычислениях СКФ мы подтвердили наличие ХБП 3 стадии. Что дальше? Зачем вообще этот «лишний диагноз»? Оказывается, почки являются самым ранним маркером неблагополучия сердечно-сосудистой системы. Стойкое снижение СКФ может подсказать врачу, что у пациента могут быть либо прежде не выявленные, либо плохо модифицируемые факторы риска. Например, та же неадекватно леченная АГ или совсем не леченная дислипидемия, как у пациента из нашего клинического примера.

Влияние выраженности альбуминурии на прогноз сердечно- сосудистых осложнений было хорошо продемонстрировано в исследовании Ibsen и соавт.: через 5 лет наблюдения у пациентов с альбуминурией более 3 мг/ммоль частота таких осложнений оказалась в 3–4 раза выше, чем у тех, кто имел нормальный или слегка повышенный уровень альбумина в моче.

Своевременная коррекция факторов риска не только улучшит прогноз для нашего пациента, но и максимально отдалит его гипотетическую встречу с гемодиализом.

Факторы риска развития ХБП разделяют (по аналогии с сердечно-сосудистыми) на немодифицируемые и модифицируемые. Мужской пол, пожилой возраст, исходно низкое число нефронов (обычно при небольшом весе при рождении), отягощенная наследственность по ХБП — все это изменить не представляется возможным. А вот такие приобретенные факторы, как АГ, сахарный диабет, ожирение, курение, дислипидемия, являются нашими «старыми знакомыми», т.к. все они становятся мишенью для классической первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Возвращаясь к нашему пациенту, мы понимаем, что одним из ключевых и быстро корректируемых факторов риска у него является АГ. С учетом того, что повышение АД значительное, речь должна идти о комбинированной терапии. В рекомендациях ESC 2018 года по артериальной гипертензии четко прописывается предпочтение в пользу комбинаций из различных классов антигипертензивных препаратов, в том числе фиксированных, что позволяет также повысить приверженность лечению.

Национальные рекомендации по ХБП предписывают назначение ингибиторов АПФ (иАПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину II (БРА) как базисную антигипертензивную терапию. Для стартовой терапии многие эксперты с позиции лучшей приверженности лечению призывают отдавать предпочтение БРА. Если пациент помимо АГ имеет еще и ХБП, необходимо также знать, какие препараты изучались у данной подгруппы пациентов с положительным влиянием на прогноз.

К числу таких препаратов относится ирбесартан, который тормозил развитие ХБП вне зависимости от того, был ли он назначен пациентам на этапе микроальбуминурии (исследование IRMA-2) или уже при клинически значимой протеинурии (исследование IDNT). Но ирбесартан при выраженной гипертонии — один в поле не воин, на подмогу ему была брошена молекула амлодипина, Так появилась фиксированная комбинация под названием Апроваск.

У пациентов, страдающих АГ и ХБП, оба компонента фиксированной комбинации проявляют свои позитивные свойства, помимо собственно хорошего антигипертензивного эффекта, продемонстрированного в многочисленных клинических исследованиях.

Ирбесартан вызывает регресс микроальбуминурии у каждого третьего (!) пролеченного пациента, предотвращает угрозу комбинированной «почечной» конечной точки (удвоение сывороточного креатинина + развитие терминальной хронической почечной недостаточности + смерть по любой причине) на 20 %.

Амлодипин обладает способностью снижать риск фатального и нефатального инсульта на 23 % и риск общей смертности на 11 %. В исследовании Ж. Д. Кобалавы (2014 г.) было показано, что 90 % пациентов с АГ и ХБП на терапии Апроваском достигали целевых цифр АД, причем для 45 % оказалось достаточно комбинации с минимальными дозами — ирбесартан 150 мг + амлодипин 5 мг. Тем не менее данные клинических исследований продемонстрировали, что для большей нефропротекции целесообразно стремиться к назначению ирбесартана в максимальной дозе — 300 мг в сутки.

Таким образом, выявление и лечение ХБП (до развития 4–5 стадии) в большинстве случаев должен осуществлять кардиолог, терапевт или врач общей практики — все инструменты находятся в руках данных специалистов.

В качестве антигипертензивной терапии у нашего пациента может оказаться всего одна таблетка — фиксированная комбинация ирбесартана и амлодипина, которая уже в течение ближайших недель позволит ему выйти из зоны очень высокого риска. Но этого, конечно, недостаточно. Впереди предстоят длительное наблюдение за пациентом, коррекция липидных нарушений с помощью статинов, снижение веса, модификация диеты, увеличение физической активности. В результате ожидаемая продолжительность жизни конкретного человека, с его планами на будущее, дорогими его сердцу людьми, с которыми он хочет подольше оставаться рядом, может существенно возрасти.