Современные тренды заболеваемости микоплазменной инфекцией

В статье представлены современные тренды заболеваемости, клинико-лабораторных и инструментальных особенностей микоплазменной инфекции у детей, проиллюстрированные клиническими примерами из собственной практики.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ 

Острые инфекционные заболевания у детей все еще остаются актуальной проблемой. Самостоятельную роль в качестве этиологических агентов при острых респираторных заболеваниях (ОРЗ) играют представители бактериальной флоры. Большой интерес среди них вызывают микоплазмы — микроорганизмы со своеобразными биологическими свойствами. Учитывая актуальность микоплазменной инфекции, ее возрастающую роль в патологии человека, нерешенные вопросы клинической и лабораторной диагностики, мы сочли целесообразным предоставить обобщенные данные об этой нозологии и собственные наблюдения, касающиеся респираторной патологии, вызванной Мycoplasma pneumoniae. 

M. рneumoniae — один из немногих видов микоплазм, которые вызывают инфекционные заболевания человека, поражая преимущественно дыхательные пути, при этом спектр клинических проявлений инфекции достаточно широк в зависимости от иммунного статуса. M. рneumoniae может провоцировать воспаление как верхних, так и нижних дыхательных путей, поэтому основное проявление заболевания — респираторный микоплазмоз (РМ). 

К сожалению, официальная статистика распространенности РМ в России отсутствует. В литературе имеются указания на проводимые за рубежом (в Японии, Дании, Германии, Финляндии, странах Африки) популяционные исследования РМ. Доля микоплазменной инфекции среди заболеваний респираторного тракта колеблется от 4,9 до 67 %. РМ наблюдался у 34 % больных острыми респираторными инфекциями (ОРИ), 4,4 % — бронхитом, 15–27 %—пневмонией, 7–23 %—бронхиальной астмой. В России на долю инфекций, вызванных M. pneumoniae, приходится до 10–16 % всех случаев ОРИ, а в период их эпидемических вспышек — до 30–40 %. Наиболее часто РМ регистрируется у школьников, подростков и молодежи, а также у 9,8 % детей до 1 года, у 21,1 % — 1–2 лет, у 44,4 %—3–6 лет и у 61,6 % детей старше 7 лет. 

В работе Liu F.J. с соавт. показано, что у новорожденных и детей раннего возраста наблюдается более тяжелая и длительная обструкция нижних дыхательных путей как при развитии пневмонии, так и без нее, требующая проведения кислородотерапии, отмечено удлинение периода выздоровления. Исследователи из Китая Liu G. с соавт. отмечают более частое развитие внутрибольничных пневмоний (ВП) при микоплазменной инфекции у детей 5 лет и младше, что совпадает с показателями в Европе. 

Клиническими симптомами микоплазменных пневмоний у детей были: 

• лихорадка (85 %); 
• кашель (92 %); 
• одышка (85 %); 
• диарея (15 %);
• хрипы (85 %); 
• свистящее дыхание или хрипы (46 %); 
• кожная сыпь (15 %). 

Лейкоцитоз (лейкоциты >15 тыс.) обнаруживался у 46 %. Рентгенография органов грудной клетки (РГ ОГК) — интерстициальная и (или) очаговая инфильтрация (71 % и 29 % соответственно). У трети детей отмечен затяжной характер течения ВП. 

Наиболее информативные признаки микоплазмоза: 

• постепенное начало заболевания в более чем половине случаев; 
• чаще умеренные признаки интоксикации; 
• лихорадка редко превышает 38–39 о С, есть вероятность нормальной температуры тела при заболевании; 
• непостоянный субфебрилитет в течение 7–10 дней, иногда рецидивирующий; 
• фарингит и скудное слизистое отделяемое из носовых ходов; 
• сухой или малопродуктивный кашель присутствует с  дебюта заболевания у большинства пациентов и часто длится более двух недель без динамики или становится приступообразным;
• возможна умеренная одышка инспираторного или смешанного характера в  связи с  альвеолярно-­интерстициальной пневмонией, а при бронхообструкции — экспираторная или смешанная; 
• физикальная симптоматика пневмонии чаще всего скудная; 
• нозологические формы более чем в половине случаев дополняются поражением ЛОР-органов и другими внереспираторными симптомами: лимфоаденопатией, негнойным конъюктивитом, экзантемой, суставным, абдоминальным, мочевым синдромом, кардиопатией;
• при прогрессировании синдрома отсутствует стойкий эффект от антибактериальных препаратов β-лактамной группы. 

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ 

РебенокП., 17 лет, находился на стационарном лечении в ГБУЗ «ДГКБ им. З.А.Башляевой ДЗМ» с 27.10.2023 по 03.11.2023 г. (7 койко-дней). Поступил с жалобами на вялость, подъем температуры тела до гиперпиретических значений, кашель. Из анамнеза заболевания известно, что заболел остро: со слов мамы, с 21.10.2023 г. поднялась температура до 38,5–39,0 и даже до 40,0 о С, появился кашель. С 23.10.2021 г. наблюдалось повышение температуры тела до 38,6 о С, сохранялись насморк и кашель. Лечились самостоятельно — Флуимуцил, ибупрофен, парацетамол. 25.10.23 ребенок осмотрен педиатром в связи с сохранением симптомов, проведена компьютерная томография органов грудной клетки (КТ ОГК) — нижнедолевая пневмония справа, малый выпот справа. Назначен цефтриаксон внутримышечно. Взят экспресс-тест на грипп (26.10.2023), полимеразная цепная реакция (ПЦР) на COVID‑19 от 26.10.2023 — отрицательная. На фоне терапии сохранялась лихорадка, кашель усилился, стал навязчивым, с трудным отхождением мокроты, в связи с чем 27.10.2023 года бригадой скорой медицинской помощи (СМП) ребенок доставлен в стационар. 

Состояние при поступлении средней тяжести за счет интоксикации, температура— 37,6 о С. Симптомы интоксикации выражены умеренно, во время осмотра ребенок вялый, аппетит снижен. Кожа и видимые слизистые чистые от сыпи. Лимфоузлы не увеличены. Умеренно выражена гиперемия нёбных дужек, миндалины увеличены (1‑й степени). Носовое дыхание затруднено, отделяемое слизистое, скудное. Кашель частый малопродуктивный, голос не изменен. Дыхание самостоятельное, участия вспомогательной мускулатуры и западения уступчивых мест грудной клетки не отмечается. Аускультативно в легких жесткое дыхание, ослабление дыхания и влажные хрипы в нижних отделах справа. Частота дыхательных движений (ЧДД) — 20 в мин, SpО2 — 97 %. Тоны сердца звучные, ритмичные, частота сердечных сокращений (ЧСС) — 100 ударов в мин. Артериальное давление (АД) — 102/75 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Стул без особенностей. Менингиальные знаки отрицательные. 

Диагноз приемного отделения: J18.9 ОРВИ. Правосторонняя нижнедолевая плевропневмония средней тяжести, дыхательная недостаточность (ДН) — 0 ст. 

Лабораторное и инструментальное обследование 

В  общем анализе крови (ОАК) от 28.10.2023 г.: тенденция к лейкопении — 4,2 х 109 /л, тромбоцитопения — 102 х 109 /л, относительный нейтрофиллез — 72,9 %, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — 30 мм/ч, общий анализ мочи (ОАМ) от  28.10.2023  г. — без патологии. ПЦР назофарингеального мазка (панель ОРВИ от 28.10.2023 г.) — отрицательная. 

В биохимическом анализе крови от 28.10.2023 г.: повышение С-реактивного белка (СРБ) до 81,87 мг/л.

Коагулограмма (28.10.2023 г.): фибриноген повышен до 4,74 г/л, Д-димер—2701 нг/мл (норма до 500). 

Иммуноферментный анализ на антитела к SARS-CoV-2 от 28.10.23: IgM — 0,28; IgG — 360,21. 

Посев на микрофлору с определением чувствительности к  антибиотикам от 30.10.2023 г. отрицательный. 

ИФА на инфекции от 28.10.2023 г.: герпес-­вирусы — отрицательно. 

АТ к микоплазме пневмонии: IgА — 0,14 КП (отрицательно <0,90; положительно >1,10) IgG 0,01. 

ПЦР мазка из зева от 28.10.2023 г.: обнаружена ДНК Mycoplasma pneumoniae. 

ЭКГ 28.10.2023 — без особенностей. 

Эхокардиография от 28.10.2023 г.: эхо-признаков снижения фракции выброса достоверно не выявлено. Эхо-признаки наличия жидкости в перикарде (перед правым желудочком — 6,8 мм; позади задней стенки левого желудочка—0 мм). 

Компьютерная томография (КТ ОГК от 25.10.2023 г.)— нижнедолевая пневмония справа, малый выпот справа (рис. 1.). 

Ребенка проконсультировал кардиолог с заключением: наиболее вероятен реактивный характер выпота на фоне течения инфекционного заболевания, показано лечение основной патологии. 

С учетом результатов ПЦР установлен клинический диагноз: J15.7 Внебольнич ная правосторонняя пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae, средней степени тяжести, ДН 0 ст. I31.8 Реактивный выпот в полость перикарда. 

Во время лечения ребенок получал комбинированную антибактериальную терапию с учетом осложненного течения пневмонии (линезолид, Эртапенем, азитромицин, назначенный после получения положительного результата ПЦР назофарингеального мазка на M. рeumoniae), а также симптоматическое лечение. 

На фоне проводимой терапии на 7‑е сутки госпитализации наблюдалась положительная клинико-­лабораторная динамика: купирование лихорадки на 4‑й день, интоксикационного и катарального синдромов в те же сутки, снижение в динамике СРБ с 81,87 мг/л до 32,7 мг/л и уменьшение выпота в перикарде при контрольной Эхо-­КГ 30.10.1923 (выпот в полости перикарда за стенкой ПЖ сократился с 6,8 мм до 2 мм). Однако при контрольной КТ ОГК от 03.11.2023 г. (7‑е сутки госпитализации) были обнаружены правосторонняя нижнедолевая полисегментарная пневмония и жидкость в правой плевральной полости. КТ-картина без динамики по сравнению с исследованием от 25.10.2023 г. (рис. 2.). 

На фоне проводимой терапии отмечается клинико-­лабораторное улучшение, однако, учитывая отсутствие динамики по результатам КТ легких от 25.10.2023 и 03.11.2023 на фоне проводимой антибактериальной терапии, а также высокий риск развития деструктивных изменений, ребенок был переведен в отделение торакальной хирургии в ГБУЗ «ДГКБ святого Владимира ДЗМ» для дальнейшего лечения, где с 03.11.24 по 04.11.24 находился в ОРИТ, а с 04.11.2024 по 13.11.2024—в отделении торакальной хирургии. 

УЗИ легких и плевральных полостей 03.11.24: справа в задненижних отделах легкого определяется фрагмент консолидированной (безвоздушной) легочной ткани размером 83 х 43 мм с неровными нечеткими контурами (пневмонический очаг). В средней части этого очага определяется зона неравномерного повышения эхогенности с обедненным сосудистым рисунком и безвоздушной бронхограммой размером около 5 см в диаметре (инфильтрат, риск развития деструктивных изменений). Санационная трахеобронхоскопия 04.11.2024: гнойный эндобронхит справа. 

Медикаментозная терапия: в ОРИТ—линезолид, Эртапенем, Флуконазол, амброксол, натрия хлорид (0,9 %); в отделении — цефаперазон + сульбактам (13 дней), азитромицин (5 дней), Флуконазол (9 дней), далтепарин натрия (4 дня), симптоматическая терапия. Физиотерапия: УВЧ на грудную клетку справа, массаж грудной клетки + дренаж (курсом из 6 процедур). 

На фоне лечения на 9‑е сутки госпитализации после проведенной санационной трахеобронхоскопии наблюдалась положительная клинико-­лабораторная динамика. Отмечалось нарастание антител к микоплазме—IgМ 12 КП (отр. <0,90; пол. >1,10); IgG 7,5 КП (отр. <0,90; пол. >1,10). 

Контрольная рентгенография легких 13.11.2024 (10‑е сутки госпитализации): правосторонняя полисегментарная (нижнедолевая) пневмония, положителная рентгенографическая динамика от 03.11.2024 со снижением интенсивности инфильтративных изменений нижней доли легкого справа, местами вплоть до разрешения. Ребенок с улучшением и соответствующими рекомендациями выписан на амбулаторное долечивание под наблюдение участкового педиатра. 

Таким образом, данный клинический случай демонстрирует течение пневмонии микоплазменной этиологии у подростка, перенесшего COVID‑19 по результатам ИФА крови, с развитием осложнений в виде гидроторакса и реактивного выпота в перикарде, что потребовало терапии в условиях отделения торакальной хирургии с использованием инвазивных методов лечения и комбинированной антибактериальной терапии. 

Список литературы находится в редакции