Лозартан - новое спасение для митральных клапанов

Лозартан снижает развитие дефекта митрального клапана в постинфарктный период, не исключая при этом в нем адаптивных изменений. К такому выводу пришли ученые из Массачусетского госпиталя общего профиля в Бостоне после проведения экспериментального исследования на животных. Дефект митрального клапана - довольно частое осложнение инфаркта миокарда, наблюдающееся у пациентов примерно в 25% случаев. В результате этого события в тканях сердца развивается воспалительный процесс, затрагивающий, в частности, митральный клапан. Иммунные клетки, участвующие в этом процессе, выделяют в том числе трансформирующий ростовой фактор бета (TGF-beta). Этот представитель цитокинов в норме участвует в регуляции процессов апоптоза, клеточного цикла и иммунного ответа. С другой стороны, повышенное количество данного белка ведет к активации эпителиально-мезенхимального перехода (ЭМП), что в свою очередь является причиной фиброза митрального клапана. Образующийся фиброз створок митрального клапана приводит к развитию сердечной недостаточности. Лозартан (антагонист рецепторов ангиотензина II) является ингибитором TGF-beta. Ученые хотели выяснить, может ли данный препарат предупредить развитие фиброза митрального клапана, таким образом исключая необходимость хирургического вмешательства. Эксперимент провели на 17 овцах, 6 из которых вошли в контрольную группу (у них инфаркт миокарда был искусственно создан хирургическим путем), у 11 диагностирован изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца. 6 овцам из 11 ежедневно вводили лозартан, остальным была установлена эпикардиальная сетка с целью уменьшения степени морфологических изменений в левом желудочке. Итоги исследования были представлены в виде результатов эхоКГ, результатов гистологии и проточной цитометрии. Анализируя полученные данные, ученые выяснили, что введение лозартана привело к значительному уменьшению толщины створок клапана, снижению ЭМП, клеточной пролиферации, снижению степени активации эндотелиальных клеток. Таким образом, понимание молекулярных и клеточных механизмов позволяет нам консервативным путем предупредить недостаточность митрального клапана в постинфарктный период. Работа опубликована в Journal of the American College of Cardiology Подготовила Александра Шатрова Источник https://www.mdlinx.com/cardiology/top-medical-news/article/2017/09/15/7408070