Болезнь Паркинсона - частично аутоиммунное заболевание

Прямые доказательства того, что во время болезни Паркинсона иммунная система атакует собственные ткани организма, обнаружили ученые из медицинского центра Колумбийского университета (CUMC) и Института аллергии и иммунологии La Jolla. По их мнению нейродегенерацию можно будет остановить с помощью терапии, которая ослабит иммунный ответ. Как показывают результаты работы, опубликованные в Nature, два фрагмента α-синуклеина – белка, который накапливается в клетках мозга людей с болезнью Паркинсона – могут активировать Т-клетки. Ранее считалось, что нейроны защищены от аутоиммунных атак. Однако в исследовании, проведенном в 2014 году, лаборатория профессора нейробиологии Дэвида Сульцера (David Sulzer), продемонстрировала, что дофаминергические нейроны (те, которые в основном болезнь и поражает) становятся довольно уязвимыми. У них на поверхности есть белки, которые помогают иммунной системе распознавать чужеродные вещества. Но Т-клетки иногда могут «ошибаться», когда в нейронах накапливается α-синуклеин в виде телец Леви. Ученые взяли образцы крови у 67 пациентов с болезнью Паркинсона и 36 здоровых добровольцев (группа контроля) для того, чтобы найти фрагменты α-синуклеина и других белков, обнаруживающихся в нейронах при патологии. А также понять, какие именно агенты вызывали иммунный ответ. В образцах крови из контрольной группы наблюдалась небольшая активность иммунных клеток. Напротив, Т-клетки в анализах пациентов, которые предварительно были сенсибилизированы α-синуклеином, проявили сильную реакцию на фрагменты белка. Генетическое исследование показало связь болезни Паркинсона с аллелями основного комплекса гистосовместимости 1, 2, 3, из-за которой могут происходить ответные хелперные и цитотоксические реакции Т-клеток у пациентов с болезнью Паркинсона. Доктор Сульцер предполагает, что аутоиммунитет при болезни Паркинсона возникает тогда, когда нейроны больше не могут избавляться от аномального α-синуклеина. Он говорит, что его рециркуляция ослабевает с возрастом, вследствие заболеваний, и если патологический белок накапливается, а иммунная система его раньше не видела, он может быть ошибочно принят за патоген, который нужно атаковать. Теперь коллаборация ученых анализирует эти ответы у дополнительной группы пациентов и работает над определением молекулярных механизмов, которые приводят к аутоиммунному ответу у животных и в клеточных моделях. Подготовила Анна Хоружая Источник: http://www.nature.com/nature/journal/v546/n7660/full/nature22815.html