С 11 по 13 сентября 2017 года в Москве состоялся IV Национальный конгресс по болезни Паркинсона и расстройствам движений. На учебном цикле на базе ГКБ им. С.П. Боткина, посвященном персонифицированным подходам к лечению болезни Паркинсона, прозвучал вопрос из аудитории: «Связаны ли как-либо болезнь Паркинсона и гипотиреоз?». Мнения спикеров разделились. «Прямой связи между этими заболеваниями я не вижу, - высказала свою точку зрения к.м.н., ассистент кафедры неврологии ГБОУ ДПО РМАПО Н.А. Скрипкина. – Я считаю, в случае такой комбинации заболеваний коррекция гипотиреоза и болезни Паркинсона должна проводиться параллельно». «Здесь нужно сказать о том, что гипотиреоз может проявляться псевдопаркинсонизмом. При гипотиреозе истинного паркинсонизма, как правило, не бывает, но апатия, замедленность мышления, общая медлительность наблюдаться может. Прямой связи между этими состояниями нет, а гипотиреоз, в свою очередь, никак не ограничивает имеющиеся в нашем распоряжении фармакотерапевтические подходы», - комментирует проблему д.м.н., проф. Н.В. Фёдорова. Иного мнения придерживается руководитель учебного цикла д.м.н., проф., зав. кафедрой неврологии ГБОУ ДПО РМАПО О.С. Левин. «Я бы сформулировал эту проблему как проблему коморбидности, - выражает свою позицию профессор. - Мы наблюдаем два заболевания, которые часто друг с другом соседствуют. У нас нет никаких данных о том, что они взаимодействуют между собой или одно вызывает другое. Однако, их симптомы чрезвычайно похожи; более того, в клинической практике мы часто наблюдаем тройную комбинацию нозологий: гипотиреоз, ревматоидный артрит и болезнь Паркинсона. Все эти патологические состояния манифестируют в среднем возрасте и так или иначе связаны с аутоиммунным процессом. Вероятно, здесь мы имеем дело с заболеваниями с общностью в патогенезе». В литературе по данной тематике встречаются немногочисленные упоминания, свидетельствующие в основном в пользу отсутствия коморбидности.

1. Berger и R. Kelley в статье в журнале Neurology 1981 года пишут о необходимости проводить диагностический поиск гипотиреоза при болезни Паркинсона, так как при данной патологии симптомы пониженной функции щитовидной железы могут быть замаскированы.

Опираясь на данные сообщений о частоте зарегистрированных случаев гипотиреоза на фоне идиопатической болезни Паркинсона, итальянские учёные в 1999 году провели исследование в группе из 101 человека. Результаты исследования связи между заболеваниями не подтвердили: по данным анализа, в группе пациентов с болезнью Паркинсона встречаемость диагноза «гипотиреоз» и повышение уровня антитиреоидных антител были такими же, как в общей популяции. Среди пациентов с гипотиреозом лечение препаратами леводопы или/и дофамина к улучшению тиреодной функции не приводило. Другое исследование, проводимое под руководством H. Tandeter в Израиле в 2001 году, также не подтвердило гипотезу о взаимосвязи болезни Паркинсона с гипотиреодизмом, зато обнаружило более широкую распространённость среди таких пациентов субклинического гипертиреоидизма. В 2004 году проверить гипотезу взялась группа исследователей из Бразилии. 95 пациентов были привлечены к участию в работе, и результаты исследования были аналогичными: распространённость гипофункции щитовидной железы в группе пациентов с болезнью Паркинсона оказалась не выше, чем в контрольной группе. Однако, в своей публикации авторы рекомендуют в любом случае оценивать тиреоидную функцию у пациентов с неврологической симптоматикой, в особенности при внезапном ухудшении состояния без видимых причин и вне смены терапии, а также оценивать влияние лечения леводопой на уровень тиреотропного гормона. Однако, все эти работы в основе своей имели гипотезу, которая базируется на клинических наблюдениях, и на протяжении многих лет вопрос в медицинском сообществе время от времени актуализируется. Если недостающее звено существует, вероятно, через некоторое время оно будет обнаружено. Источники: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7192833 http://www.prd-journal.com/article/S1353-8020(99)00010-3/fulltext http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167494301001960?via%3Dihub#! http://www.prd-journal.com/article/S1353-8020(04)00048-3/fulltext Подготовила Елизавета Спила