Механизм, позволяющим клеткам злокачественных опухолей делиться и пролиферировать, несмотря на химио- и радиотерапию обнаружили исследователи из Университета Алабамы в Бирмингеме и Университета Сиань-Цзяотун в Китае. Толчком к проведению этого исследования стал провал клинических испытаний нового ингибитора MELK OTS167. Это известие заставило доктора Нокано и доктора Ванг искать механизм устойчивости клеток опухоли к этому препарату. Их поиски выявили, что после терапии препаратом OTS167, происходит эволюция фермента NEK2, играющего важную роль в делении клеток глиобластомы. NEK2 (серин/треонин-протеинкиназа Nek2) имеет ключевое значение в размножении клеток глиобластомы in vitrо, а также в размножении и резистентности клеток опухоли in vivo. В экспериментах так же было обнаружено, что NEK2 связывается с ферментом EZH2 (гистонная-лизин-N-метилтрансфераза), влияющим на супрессию механизмов уничтожения опухолевых клеток. Связывание стабилизирует EZH2, позволяя раковым клеткам беспрепятственно делиться. На данный момент ученые считают блокирование этого механизма ключевым в терапии глиобластом. Значение EZH2 не ограничивается глиобластомой. Экспрессия кодирующего его гена, отмечена при других видах рака и, как правило, его гиперэкспрессия коррелирует с отрицательными результатами лечения. Ученые также проследили степень экспрессии и связывания NEK2 и EZH2 в образцах опухолевой ткани 44 пациентов с глиобластомой. Они обнаружили связь между экспрессией этих генов и неблагоприятным исходом. После этих открытий исследователи исследователи разработали препарат CMP3a, нацеленный на избирательное ингибирование NEK2 в клетках глиобластомы. В настоящее время тестируются терапевтические дозы препарата в терапии глиобластомы. Ученые высказывают надежду на включение препарата в список клинических исследований через один-два года. Подготовила Марина Тихонова Источник http://www.medicalnewstoday.com/articles/318562.php