Ивабрадин при сердечной недостаточности (СН) и стабильной стенокардии наиболее целесообразно использовать в качестве препарата второй линии. К таким выводам пришли американские ученые при написании обзора, опубликованного в журнале Американской кардиологической коллегии. Ивабрадин избирательно ингибирует активность очага автоматизма в синусовом узле, подавляя диастолическую деполяризацию. Это приводит к дозозависимому снижению сердечного ритма без влияния на сократимость сердца и общее периферическое сопротивление сосудов. Наиболее распространенным побочным эффектом данного препарата является брадикардия. Он противопоказан пациентам с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла. Его также не следует назначать при аритмиях, т.к., согласно исследованиям, он повышает относительный риск развития фибрилляции предсердий на 15%. В нескольких ранних исследованиях было выяснено, что ивабрадин повышает толерантность к физической нагрузке, увеличивает время до появления симптомов ишемии миокарда и уменьшает выраженность стенокардии. Согласно исследованию BEAUTIFUL, данный препарат снижал сердечный ритм у пациентов с ИБС, но не влиял на вероятность развития кардиоваскулярной смерти, инфаркта миокарда и СН. Однако у пациентов с частотой сердечных сокращений (ЧСС) более 70 уд./мин. он уменьшал риск возникновения фатального и нефатального инфаркта миокарда (отношение рисков [ОР], 0,64, p = 0,001). Ретроспективный анализ показал снижение риска первичной конечной точки, обусловленное сокращением числа госпитализаций с диагнозом ИМ на 42%. У пациентов с ИБС и ЧСС более 70 уд./мин. ивабрадин снижал сердечный ритм в среднем на 10 уд./мин. Однако он не влиял на вероятность развития сердечнососудистой смерти или нефатального ИМ. Такие данные были получены в ходе проведения исследования SIGNIFY. Согласно исследованию SHIFT, у пациентов с СН с фракцией выброса левого желудочка менее 35% и ЧСС более 70 уд./мин. первичный исход в виде сердечнососудистой смерти или госпитализации был снижен на 18% при использовании ивабрадина в сравнении с плацебо (ОР, 0,82, p <0,00001). Такие данные обусловлены, в первую очередь, снижением госпитализаций с декомпенсацией СН на 26%. Также риски развития сердечнососудистой смерти, госпитализаций из-за кардиоваскулярных и других заболеваний были снижены на 26%, 15% и 11% соответственно. Ивабрадин значительно сокращал ЧСС, увеличивал фракцию выброса левого желудочка и снижал уровень мозгового натрийуретического пептида у пациентов с острой СН, но не влиял на смертность и вероятность госпитализации. У больных СН с сохраненной фракцией выброса данный препарат не влиял ни на одну из первичных конечных точек. Результаты некрупного исследования показали краткосрочную эффективность ивабрадина при неадекватной форме синусовой тахикардии, однако эти данные требуют дополнительных исследований. Использование ивабрадина при СН одобрено в России, США и Европе. Кроме того, в европейских странах он применяется также для лечения стенокардии. Авторы считают, что хотя этот препарат показывал эффективность при лечении неадекватной синусовой тахикардии и других электрофизиологических расстройств, он нуждается в дополнительных исследованиях и в настоящий момент не должен быть одобрен для использования в клинической практике. Подготовил Антон Клещеногов Источники: https://www.mdlinx.com/cardiology/top-medical-news/article/2017/09/27/7467675 http://www.scardio.ru/content/Guidelines/SSHF-Guidelines-rev.4.0.1.pdf