Курение, как правило, ассоциируется с повышенным риском онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний. Вместе с тем эта вредная привычка может привести к осложнениям самого широкого спектра. Одна из таких групп заболеваний —иммуновоспалительные ревматические заболевания, приводящие к хроническим болям, существенному снижению качества жизни, а зачастую и к инвалидности. О том, как табакокурение связано с риском возникновения этих заболеваний, рассказала врач-ревматолог, кандидат медицинских наук Елена Медведь.

Иммуновоспалительные ревматические заболевания — это обширная группа болезней, общий механизм развития которых связан с нарушением работы иммунной системы человека, когда она неадекватно реагирует на собственные ткани организма, что, как правило, приводит к хроническим воспалениям и прогрессирующим необратимым нарушениям функции внутренних органов.

Причины возникновения этих заболеваний пока изучены недостаточно — предполагается, что их развитие в значительной степени связано с генетическими особенностями организма. Однако не вызывает сомнения и существенное влияние на них средовых факторов, куда входят образ жизни человека, пищевые приоритеты и наличие вредных привычек.

На сегодняшний день получен большой пласт фактов, которые демонстрируют зависимость течения иммуновоспалительных заболеваний от курения, от наличия этой привычки у пациентов. В частности, убедительно доказано повышение фактора некроза опухоли-альфа (ФНО‑α) у курящих людей.

ФНО-α — это внеклеточный белок, многофункциональный провоспалительный цитокин, продуцируемый иммунокомпетентными клетками и участвующий в регуляции воспалительных и иммунных процессов в организме человека. Как правило, повышение уровня ФНО наблюдается при тяжелых инфекционных заболеваниях, сепсисе, ожогах, но, кроме того, при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Установлено, что именно неконтролируемая гиперпродукция этого цитокина лежит в основе хронизации иммунопатологического процесса и костной деструкции.

Согласно одному из исследований, количество ФНО-α, выделенного стимулированными Т-лимфоцитами, существенно больше у курящих, чем у некурящих (соответственно 1416,0 и 767,4 нг/мп; р = 0,04). Кроме того, прослеживается связь этого показателя с длительностью курения и его интенсивностью (р ≥ 0,009)^[1].

Что касается отдельных иммуновоспалительных заболеваний, то здесь также накоплена значительная доказательная база о том, что курение выступает фактором риска их развития и осложнения.

Так, согласно клиническим рекомендациям, курение входит в список факторов риска развития ревматоидного артрита наряду с широким спектром генетических, гормональных и внешнесредовых (загрязнение воздуха, инфекционные агенты) факторов. Курение приводит к избыточному образованию цитруллинированных белков, связанных с этим заболеванием.

Если говорить о системных иммуновоспалительных заболеваниях, то существуют публикации, в которых доказывается негативное влияние курения у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ). Так, по результатам метаанализа с использованием Medline ЕМВАSЕ (1992–2012), для курящих в настоящее время, в сравнении с некурящими, риск развития СКВ был существенно выше. У курильщиков с СКВ наиболее часто развиваются аваскулярный некроз, легочный фиброз, инфаркт миокарда и переломы. Результаты клинического исследования продемонстрировали более высокую активность волчаночного процесса по SLEDAI (индекс активности системной красной волчанки) у продолжающих курить, чем у бывших курильщиков. У курильщиков также отмечена корреляция с неврологическими симптомами, статистической достоверности достигали головная боль и проявления васкулита. Мультивариабельный анализ показал, что курение и активность по индексу SLАМ статистически достоверно ассоциировались с высокой частотой венозных и артериальных тромбозов^[2].

Таким образом, все самые основные жизнеугрожающие состояния, или состояния, нарушающие качество жизни при системной красной волчанке, так или иначе ассоциированы с курением. К настоящему моменту показана связь курения не только с болями в спине, но и с мышечно-скелетными болями в целом. У курящих был обнаружен повышенный риск потери хряща в медиальном тибиофеморальном и пателлофеморальном сочленениях в сравнении с некурящими. Курильщики также имели более высокий уровень боли, чем некурящие (в начале исследования – 60,5 и 45,0 мм; р < 0,05, а в последующем — 59,4 и 44,3; р < 0,05)[^3].

Известна связь курения с развитием остеопороза и вероятностью переломов^[4], различными послеоперационными осложнениями. Поэтому необходимо рекомендовать отказ от курения как минимум за 8 недель до операции по эндопротезированию суставов, тогда риск инфекционных осложнений будет значительно ниже.

Отдельно следует сказать о заболеваниях, связанных с пожилым возрастом. Они часто сопровождаются потерей мышечной силы, мышечной массы. Это так называемая саркопения. А она, в свою очередь, влияет на прогрессирование остеоартрита и остеопороза, нейропатии.

Саркопения ассоциируется с уменьшением количества митохондрий, с образованием аномальных митохондрий, которые не выполняют свою функцию. И доказано, что токсины сигаретного дыма трансформируют митохондрии и они теряются в мышечной массе, тем самым приводя к саркопеническим изменениям. При курении утрата митохондрий в мышцах ускоряется в 2–3 раза, особенно в возрасте 50 лет^[5].

Поэтому при беседах с пациентами, наряду с медикаментозной терапией и рекомендациями в отношении адекватной физической нагрузки, важно убедить пациента воздерживаться от табакокурения. В качестве помощи разработаны различные методы лекарственной и никотинзаместительной терапии.

К сожалению, табачная зависимость, особенно у пожилых пациентов, может быть крайне трудно поддающейся лечению. Поэтому многие пациенты не готовы полностью отказаться от курения. По данным исследований, процент успешных отказов от курения у пациентов после перенесенного острого коронарного события даже с учетом помощи специалистов и понимания рисков не превышает 45%^[6].

Отказ от курения — по-прежнему «золотой стандарт» для всех пациентов, но не все способны его выполнить. В таком случае, когда полностью нивелировать вред от сигарет невозможно, используется подход снижения вреда.

Снижение вреда — это стратегия, используемая в медицине и социальной сфере с целью максимального сокращения вреда, которому подвергается человек или общество в результате опасных действий или поведения, который невозможно полностью исключить или предотвратить.

Несмотря на то что именно никотин является основным аддиктивным веществом, вызывающим зависимость, ключевую роль в развитии различных заболеваний играют побочные продукты горения табака, такие как моноксид углерода и табачные смолы — совокупность веществ, образующихся в результате горения табака и нарушающих метаболизм NО, эндотепеина-1 и др^[7].

Поэтому пациентам, которые не отказываются от курения, можно рекомендовать табачные и иные никотинсодержащие продукты, в которых отсутствует процесс горения табака^[8], что позволяет снизить уровни вредных веществ, которые поступают в организм.

Клиническими исследованиями доказано положительное влияние использования альтернативных обычным сигаретам систем нагревания табака на снижение воспаления в мышцах, на прогрессирование саркопении, на сохранность и количество костной ткани. Электронные системы доставки никотина не уменьшают количество и не нарушают минерализацию костных клеток^[9].

Эти данные должны обратить наше внимание на возможность использования стратегии снижения вредного воздействия сигаретного дыма для пациентов с ревматическими заболеваниями. Этот подход постепенно получил признание за рубежом. В рекомендациях American College of Cardiology для пациентов, которые не могут бросить сейчас курить, отмечается, что в таком случае важно полностью перейти на продукты пониженного риска и избегать их двойного использования вместе с обычными сигаретами^[10].

1. (Denisov L.N., Носова В.А. Курение и ревматические болезни. Часть 1. Курение — фактор риска развития ревматоидного артрита. Научно-практическая ревматология. 2011: 49 (2): 47–51.

2. (Denisov L.N., Насонова В.А. Курение и ревматические болезни (2 часть). Научно-практическая ревматология. 2012; 50 (3): 83–86.

3. Там же.

4. Лечебное дело № 1. 2013. Влияние курения на костную ткань. Состояние проблемы — И.И. Ганиева, А.А. Карабиненко, С.С. Еремина, О.М. Урванцева, Г.И. Сторожаков.

5. Marzetti E. Mitochondrial dysfunction and sarcopenia of aging: from signaling pathways to clinical trials. Int J Biochem Cell Biol. Oct: 45 (10): 2288–301.

6. Smoking Cessation After Acute Myocardial Infarction, Neal L. Benowitz, MD, Judith J. Prochaska, PHD, MPH, San Francisco and Stanford, California, 2013.

7. Pujades-Rodriguez M., George J., Shah A.D., et al. Heterogeneous associations between smoking and a wide range of initial presentations of cardiovascular disease in 1 937 360 people in England: lifetime risks and implications for risk prediction. International Journal of Epidemiology.

8. McGrath, T.E., Wooten, J.B., Chan W.G. and Hojaligol, M.R., 2007, Formotion of polycyclic Aromatic Hydrocarbons from Tobacco: the “Link" between Low Temperature Residual Solid and PAH Formation, Food and Chemical Toxicology, 45, 6, 1039–1050.

9. Aspera-Werz R.H., Ehnerf S., Maier M., et al. Assessment of tobacco heating system 2.4 on osteogenic differentiation of mesenchymal stern cells and primary human osteoblasts compared to conventional cigarettes. World J Stem Cells. 2020: 12 (8): 841–856.

10. Rabat S. Barua et al. 7018 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Tobacco Cessation Treatment A Report of the American College of Cardiology Task Force on Clinical Expert Consensus Documents, Journal of the American College of Cardiology Volume 72, Issue 25, December 2018.