Группа исследователей из университета Алабамы в Бирмингеме подтвердила гипотезу о том, что введение липоксина (15-epi LXA4) ускоряет фазу разрешения воспалительного процесса, тем самым уменьшая степень дисфункции левого желудочка, и предотвращая развитие хронической сердечной недостаточности в постинфарктный период. Инфаркт миокарда на сегодняшний день является одним из лидеров по частоте встречаемости среди заболеваний сердечно-сосудистой системы. Данная патология опасна не только тяжестью острого периода, но и последующими постинфарктными изменениями. От 2 до 17% пациентов умирают через год после перенесенного приступа, 50% не доживают до окончания пятилетнего срока. Такие цифры объясняются тем, что некроз сердечной мышцы сопровождается острым воспалительным процессом. За счет активации лейкоцитов, образовавшийся дефект замещается фиброзной тканью. Однако зачастую морфологические перестройки, затрагивающие ткани левого желудочка, со временем перестают носить компенсаторный характер, и переходят в разряд патологических, приводя к дилатации левого желудочка и истончению его стенок. Результатом чего становится развитие хронической сердечной недостаточности. Было замечено, что описанный процесс сопровождается снижением уровня 15-эпи-липоксина A4 (аспирин-трипоксидный липоксин А4, 15-epi LXA4), однако связь между этими двумя событиями пока остается неясной. Эксперимент, задуманный учеными, включал в себя выборку мышей, которым была проведена необратимая перевязка коронарных артерий, приводящая к развитию инфаркта миокарда. Через три часа после приступа им был введен 15-epi-LXA4 (1 µg/кг/день) однократно, либо ежедневно на протяжении пяти дней. Результаты лечения фиксировались путем оценки функции левого желудочка (эхоКГ), степени отека легких, функции почек и селезенки, изменений уровня интерлейкинов, количества трансформированных миофибробластвов, отвечающих за процессы рубцевания. Введение липоксина привело к уменьшению объема левого желудочка и коэффициента массы легкого по отношению к массе тела, а также увеличило фракцию выброса через пять дней после индуцированного инфаркта миокарда. Кроме того, липоксин вызвал ускоренный клиренс с участием нейтрофилов и стойкую активацию рецептора формилпептида типа 2 (FPR2) в левом желудочке. Интересным наблюдением стало еще и то, что у мышей, которым вводился препарат, снижалась интенсивность воспалительного процесса в почках, а также падал уровень маркеров повреждения почек - NGAL и KIM-1. Работа опубликована в журнале Scientific Reports Подготовила Александра Шатрова Источник: https://www.mdlinx.com/cardiology/top-medical-news/article/2017/09/15/7447931