Экспериментальное исследование, результаты которого были опубликованы в Nature Communications, открыло возможность замедления, а в некоторых случаях даже полной остановки рубцевания миокарда путем блокировки молекулярного пути. Врожденные пороки сердца становятся все более серьезной проблемой для современного общества. Ученые института детской кардиологии Цинциннати (Огайо, США) пытаются разработать новый клинический подход к пациентам, перенесшим заболевания сердечно-сосудистой системы в раннем возрасте, которые привели к тяжелым повреждениям тканей миокарда и нарушениям функций сердца. Фиброз миокарда характеризуется отложением внеклеточного матрикса, замещающим кардиомиоциты, что приводит к образованию рубцов и вносит существенный вклад в функциональные нарушения сердечной деятельности. Этот процесс осуществляется за счет работы фибробластов, которые активируются с помощью Wnt/β-катенин сигнального пути. Американское исследование in vivo доказало, что ингибирование β-катенина фибробластов значительно улучшает функционирование сердечной мышцы, при этом не изменяя количество и не дифференцируя клетки сердца.   [caption id="attachment_1692" align="alignleft" width="382"] Источник: Cincinnati Children's[/caption] [caption id="attachment_1694" align="alignnone" width="386"] Источник: Cincinnati Children's[/caption] [caption id="attachment_1695" align="alignnone" width="388"] Источник: Cincinnati Children's[/caption] [caption id="attachment_1693" align="alignnone" width="386"] Источник: Cincinnati Children's[/caption] Эксперимент проводился на генетически модифицированных мышах, у которых β-катенин фибробластов был блокирован за счет генов Tcf21 и Postn. В контрольную группу входили мыши с нормально функционирующими фибробластами. Первым этапом исследования было индуцирование фиброза тканей сердца мышей путем осуществления операции поперечного аортального сужения (Transverse Aortic Constriction-TAC). Следствием процедуры является повышенная активация Wnt/β-катенин сигнального пути в фибробластах и рубцевание миокарда. Оценка результатов проводилась путем микрокопирования гистологических препаратов. Результаты микрокопирования показали, что у мышей контрольной группы были ярко выражены фиброз и рубцевание миокарда, и следовательно нарушение работы сердца, по сравнению с выборкой экспериментальных мышей, у которых патологическое рубцевание тканей наблюдалось значительно меньше, а функция сердечной мышцы сохранилась. Авторы эксперимента надеются продолжить свои исследования в области молекулярных сигнальных путей и найти скорое применение полученным знаниям в терапевтических целях. Подготовила Александра Шатрова Источник