Одним из характерных признаков болезни Альцгеймера (БА) является накопление в межклеточном пространстве головного мозга амилоидных (сенильных) бляшек. Разрабатываемые методы лечения БА в основном нацелены на разрушение этих плотных белковых образований, однако в клинических испытаниях они большей частью терпят неудачу. Похоже, ученым из Института биологических исследований Солка (Сан-Диего, США) удалось пролить свет на то, почему так происходит.

Проведенное ими исследование, результаты которого были опубликованы 15 апреля 2021 г. в журнале Nature Immunology, показало, что иммунные клетки мозга, называемые микроглией, вопреки сложившимся представлениям, не подавляют рост бляшек, а, наоборот, способствуют их образованию. По сути, микроглия формирует эти самые бляшки, оттягивая избыточный бета-амилоид от нейронов и тем самым спасая их от повреждения и гибели. 

«Мы считаем, что этот механизм является защитным, поэтому лучше в него не вмешиваться, — комментирует Грег Лемке, профессор лаборатории молекулярной нейробиологии Института Солка. — Предпринимаются попытки получить одобрение FDA (Федеральное управление США по надзору за качеством пищевых продуктов и медицинских средств. — Прим. ред.) препаратов на основе антител, действие которых направлено на сокращение роста сенильных бляшек, однако, по нашему убеждению, от такого лечения будет больше вреда, чем пользы».

Вместо того чтобы искать способы разрушения амилоидных бляшек, профессор Лемке предлагает сосредоточиться на создании лекарственных средств, которые подавляли бы выработку бета-амилоида либо помогали бы микроглии лучше справляться со своей работой за счет увеличения активности ее рецепторов.