Нейропластичность негативно влияет на мозг при болезни Паркинсона

Согласно исследованию, проведенному специалистами Северо-Западного университета, моторные симптомы болезни Паркинсона (БП) связаны с аномально выраженной активностью связи коры и субталамического ядра (STN), которая возникает за счет процессов, обеспечивающих пластичность мозга и его адаптацию к заболеванию. Мнение, входящее в основную гипотезу, которая объясняет развитие болезни Паркинсона, гласит, что двигательные нарушения связаны с деструктурированием субталамического ядра, входящего в состав базальных ганглиев. Но работа, опубликованная в журнале Neuron, частично ставит его под сомнение и предлагает пересмотр некоторых аспектов. Ученые обнаружили, что у мышей с болезнью Паркинсона плотность пути кора - субталамическое ядро уменьшалась на 50-75% за счет потери аксо-дендритных и аксо-аксональных синапсов. Из-за этого нарушалось долгосрочное потенцирование, а структурная активность STN снижалась и становилась менее эффективной. Чтобы подробнее изучить этот феномен, ученые использовали оптогенетические, хемогенетические и фармакологические методы для подавления пути кора - STN у мышей с болезнью Паркинсона, но, как ни странно, это воздействие вызвало активизацию бледного шара – парной структуры переднего мозга, также входящей в состав базальных ганглиев. Это привело к растормаживанию STN, усилило активность в этой зоне NMDA-рецепторов дофамина и увеличило моторные проявления патологии. Нокдаун же этих NMDA-рецепторов подавил пролиферацию ГАМК-ергических паллидо-STN входных каналов у больных мышей, снизил потерю передачи сигнала на уровне кора-STN и дал улучшение моторных функций. То есть когда исследователи предотвратили развитие неадекватной пластичности на поздних стадиях заболевания, то симптоматика уменьшилась, и этим окончательно подтвердилась связь между компенсаторными механизмами и двигательной дисфункцией. Авторы работы считают, что результаты их эксперимента демонстрируют фундаментальные недочеты в традиционном понимании нарушений работы мозга при болезни Паркинсона. А если это так, то необходимо быть готовыми изменить устоявшуюся точку зрения и направить силы на подтверждение нового взгляда и новой гипотезы. Подготовила: Анна Хоружая Источник: http://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(17)30781-X