Команда исследователей из Центра исследования рака в Колорадо выяснила молекулярный путь, воздействие на который позволяет ингибировать потребление глюкозы опухолевыми клетками. Это может дать новое направление метаболической терапии рака. Повышенная экспрессии гена циклин-зависимой киназы 8 типа (CDK8) связана с образованием множества опухолей – колоректального рака, меланомы и рака молочной железы. В этих злокачественных клетках CDK8 участвует в сигнальных каскадах , обеспечивающих рост и выживаемость опухолевых клеток. Ингибиторы этого фермента уже используются в противоопухолевой терапии, однако до сих пор механизм оставался не вполне ясным. Оказалось, ингибирование киназы влияло на потребление опухолевыми клетками глюкозы. Возможность энергообеспечения резко падала, что вызывало угнетение роста опухоли. Из-за роли CDK8 в процессах гликолиза было выдвинуто предположение, что клетки с нарушенной активностью этого гена должны быть более восприимчивы к лекарствам, блокирующим этот процесс. Большинство из таких препаратов относятся к активаторам цикла трикарбоновых кислот и являются при этом довольно безопасными для здоровых тканей. Уточнение механизмов ингибиторов CDK8 открывает новые возможности комбинированной терапии опухолевых заболеваний, где доза цитостатиков может быть снижена в связи с применением модуляторов метаболизма, потенциирующих их эффект. Вместе со снижением дозы цитостатических препаратов можно ожидать уменьшения количества побочных эффектов и увеличения эффективности препаратов. Подготовила Дарья Тюльганова Источник