Ученые из Мюнхенского центра им. Гельмгольца и Хидельбергского госпиталя опубликовали в Cell Metabolism результаты исследования, которое показывает, что ожирение приводит к высвобождению в кровоток цитокинов, влияющих на метаболизм опухолевых клеток (РМЖ) и делает их более агрессивными. Команда исследователей смогла ингибировать этот механизм с помощью моноклональных антител. Ученые продемонстрировали, что ингибирование Ацетил-КоА-карбоксилазы приводит к накоплению предшественника жирной кислоты ацетил-КоА. Эта молекула способна работать как фактор транскрипции для определенных генов, экспрессия которых приводит к улучшению метастатической способности раковых клеток. Несмотря на то, что молекулярных основы реализации данного феномена еще не вполне ясны, исследователи подтвердили роль снижения активности фермента в клетках РМЖ. После этого была показана ингибирующая фермент роль лептина: при введении моноклональных антител к рецепторами этого гормона метастатическая активность клеток в экспериментальный модели падала. Ученые считают, что дальнейшие исследования молекулярных механизмов развития и жизнедеятельности опухолей, а также выяснение способов их регуляции может стать основой генно-метаболической терапии, что повысит эффективность химиотерапии опухолей в рамках неоадъювантной терапии. Подготовила Дарья Тюльганова Источник