При демиелинизации, например, во время рассеянного склероза, механизмы для восстановления миелиновой оболочки запускаются, но не доходят до логического завершения. Учёные из Института Гладстона выяснили причину, и ей оказался фибриноген, который, как оказалось, тормозит синтез миелина. Об этом вышла статья в журнале Neuron. Стремясь понять, почему мозг оказывается неспособным восстанавливать свою нервную «изоляцию», ученые в основном пытались понять, что происходит внутри клеток. Хотя стоило посмотреть на их окружение. Катерина Акассоглоу (Katerina Akassoglou), ведущий исследователь Института Гладстона и профессор неврологии в UCSF большую часть своей карьеры изучала гематоэнцефалический барьер и роль фибриногена в неврологических заболеваниях. Ранее она показала, что когда кровь попадает в мозг, фибриноген вызывает воспаление, воздействуя на микроглию, что может приводить к повреждению мозговой ткани. Но обнаружился и еще один, по словам авторов, неожиданный эффект. Фибриноген блокирует переход стволовых клеток (клеток-предшественников олигодендроцитов) в зрелые олигодендроциты, которые формируют миелиновую оболочку. Поэтому ее регенерация останавливается. Этот процесс имеет решающее значение при таких заболеваниях, как РС, инсульт, травмы головного мозга, болезнь Альцгеймера и некоторые другие. «Восстановление миелина через устранение токсических эффектов повреждения сосудов в головном мозге – новый горизонт в терапии демиелинизирующих заболеваний», - считают ученые. Подготовила Анна Хоружая Источник