Молекулярные основы распространения антибиотикорезистентности выяснили исследователи из Европейской лаборатории молекулярной биологии и даже разработали перспективные методы ее преодоления. Результаты исследования опубликованы с Cell. Одна из основных проблем современной медицины – распространение устойчивости к антибиотикам среди бактерий. Все шире и шире распространяются штаммы ванкомицин- и метициллин- устойчивые штаммы, что сильно усложняет, а порой и вовсе делает невозможной химиотерапию инфекционных заболеваний. При этом давно известно, что устойчивость может передаваться от бактерии к бактерии с помощью «прыгающих» фрагментов ДНК – специальных плазмид (транспозонов), которые после попадания в микроорганизм не встраиваются в геном, а существуют автономно. Продукты их трансляции и обеспечивают антибиотикорезистентность. Исследователи из лаборатории молекулярной биологии установили структуру белка, который обеспечивает перемещение транспозонов от клетки к клетке. Он называется транспозаза и способствует встраиванию генетического элемента в новый микроорганизм. Основываясь на кристалической структуре транспозазы, исследователи разработали два возможных метода ее ингибирования: один из них заключается в непосредственном изменении ее архитектуры под действием олигопептида, из-за чего она теряет способность к выполнению своей функции. Второй способ заключается в так называемом конкурентном ингибировании – ДНК, подобная транспозону, занимает активный сайт белка и также его блокирует. С помощью второго метода потенциально можно предотвращать распространение любых, конкретно заданных «прыгающих» элементов генома. Конечно, до внедрения в повседневную практику такому методу далеко, однако исследовательская группа планирует работать над этим и собирается усовершенствовать методы ингибирования – сделать их производство и использование доступным для клиники. Если это случится, глобальная проблема, с которой борются учены без особых успехов, перестанет быть такой устрашающей. Подготовила Дарья Тюльганова Источник