Исследователи из США опубликовали статью в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. В ней говорится о том, что повышенный риск тяжелого течения коронавирусной инфекции у больных сахарным диабетом 2 типа связан с пониженным содержанием у таких пациентов фермента SETDB2.

Ученые из Мичиганского университета обнаружили, что у зараженных коронавирусом мышей понижался уровень фермента SETDB2 в макрофагах, участвующих в воспалительной реакции. Отмечается, что этот же фермент задействован в биохимических процессах, происходящих в тканях при длительно незаживающих ранах у больных СД. Дефицит SETDB2 приводил к цитокиновому шторму — масштабному выбросу этих сигнальных веществ в кровь, приводящему к атаке иммунитета на клетки и ткани собственного организма. Начав с мышиной модели коронавирусной инфекции, ученые позже увидели все то же самое в моноцитах-макрофагах в крови людей с диабетом и тяжелой формой COVID-19. 

«По мере снижения SETDB2 воспаление усиливалось», — говорится в сообщении ученых. Такой же эффект исследователи наблюдали и в макрофагах в крови больных СД с тяжелым течением COVID-19. Также у них был понижен уровень бета-интерферона, участвующего в борьбе с вирусами и цитокинами. Ранее было показано, что этот бета-интерферон повышает уровень SETDB2 при заживлении ран. Кроме того, исследователям удалось выявить сигнальный путь JAK1/STAT3, регулирующий уровень фермента в макрофагах в ходе развития инфекции. 

Введение интерферона-бета мышам повысило концентрацию фермента SETDB2 в крови и понизило уровень воспалительных цитокинов, в частности IL-1B, TNF-альфа и IL-6, содержание которых при коронавирусной инфекции повышается. Исследователи надеются, что это открытие поможет в клинических испытаниях интерферона как средства борьбы с коронавирусной инфекцией у больных СД 2 типа. Иван Белокрылов