Ученые обнаружили, что глиомы у детей – смертельные злокачественные опухоли мозга – представляют собой 10 различных заболеваний, имеющих в основе конкретные генетические нарушения, каждое из которых нужно определять отдельно. И лечить такие опухоли необходимо соответствующе для повышения эффективности терапии. Обнаружила их команда клиницистов из Института исследования рака в Лондоне. Эта работа, опубликованная в Cancer Cell, стала крупнейшей в области исследования агрессивных онкологических заболеваний мозга у детей. Авторы полагают, что она поможет разработать более точные диагностические тесты, чтобы каждый ребенок получил наилучшее лечение.   Исследователи взяли генетические данные 910 пациентов из 20 предыдущих и ранее опубликованных анализов, а также обследовали 157 новых пациентов, как подростков, так и молодых людей в возрасте до 30 лет, с высокодифференцированной глиобластомой или диффузной врожденной глиомой моста (DIPG). У многих детей в генотипе обнаружились мутации, вызывающие те опухоли у взрослых, для которых уже одобрена соответствующая терапия. Таким образом, генетическое тестирование сможет решить многие вопросы при постановке диагноза. Эти опухоли можно разделить на различные подтипы, основанные на показателях возраста, области мозга, где появилось новообразование, количестве генетических мутаций и, что критически важно, ошибках в ключевых генах, которые приводят к заболеванию. [caption id="attachment_1600" align="alignnone" width="974"] Источник: ICR news release[/caption] Опухоли с мутациями в гене BRAF оказались более диффренцированными, и их вообще не следует классифицировать как высокоагрессивные. Также они восприимчивы к нескольким взрослым препаратам для лечения рака, нацеленным именно на мутации BRAF. Помимо этого обнаружены мутации в общих опухолевых генах, таких как PDGFRA, KIT, MYCN, EGFR, CDK6 и генах, участвующих в репарации ДНК. Найдены и многочисленные новые потенциальные терапевтические мишени (например, ген TOP3A, участвующий в репликации ДНК) в каждом подтипе опухолей с определенным типом мутаций в гистонах, называемым H3.3K27M. Хоть в настоящее время и нет лекарств, которые могут влиять на подобные дефекты, их наличие или отсутствие дает представление о том, насколько рак агрессивный, и может указывать на какие-либо будущие подходы к лечению. Данные, полученные в результате этой работы, официально утверждены профильным сообществом и в ближайшем будущем появятся на общедоступном информационном портале, поэтому другие ученые и медики смогут использовать их для разработки новых методов диагностики и лечения. Подготовила Анна Хоружая Источник: http://www.cell.com/cancer-cell/fulltext/S1535-6108(17)30362-8