Симптомы диспепсии широко распространены среди населения и составляют до 40 % всех обращений за медицинской помощью к врачам первичного звена. Диспепсия — это комплекс признаков, включающий боль и жжение в эпигастральной области вне зависимости от приема пищи, а также чувство раннего насыщения или переполнения в эпигастрии после еды.

ПОЧЕМУ ВОЗНИКАЕТ 

По данным опроса отечественных терапевтов, чаще всего больным с симптомами диспепсии на первичном приеме традиционно устанавливают диагноз «гастрит», который, как правило, в дальнейшем закрепляется за пациентом. Но, согласно современным представлениям, сам по себе гастрит во многих случаях не является причиной появления диспепсических симптомов или каких-либо других жалоб у пациентов. Как же правильно сформулировать диагноз, который должен объяснять симптомы, а также определять стратегию лечения и прогноз? 

Множество самых разных гастроэнтерологических заболеваний может проявляться синдромом диспепсии, что затрудняет проведение диагностического поиска. По своему происхождению диспепсия подразделяется на первичную (функциональную) и вторичную (органическую) у пациентов с органическими, системными или метаболическими заболеваниями. Отдельную категорию составляют лекарственно-индуцированная диспепсия, развивающаяся на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), препаратов железа и многих других. Вот почему для определения типа диспепсии требуется анализ анамнеза и обследование для исключения заболеваний, вызывающих симптомы диспепсии. 

На этапе первичного обращения пациенту можно установить предварительный диагноз «неисследованная диспепсия», который будет временным до получения результатов обследования. Согласно рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации (РГА) к основным методам исследования при дифференциальной диагностике больных с синдромом диспепсии относятся клинический и биохимический анализы крови, анализ кала, эндоскопическое исследование (эзофагогастродуоденоскопия — ЭГДС), ультразвуковое исследование (УЗИ), исследование для выявления инфекции Helicobacter pylori. 

Если при обследовании (в том числе гастроскопии) не обнаружены структурные изменения, которые могли бы стать причиной появления симптомов, устанавливается клинический диагноз функциональной диспепсии. Считается, что симптомокомплекс, развивающийся у пациента с функциональной диспепсией, обусловлен нарушением функции желудка—расстройством моторики и изменением висцеральной̆ чувствительности. При этом нарушение моторики является одним из ключевых звеньев патогенеза и может приводить к нарушению аккомодации дна желудка, задержке опорожнения антрального отдела и развитию таких симптомов диспепсии, как тяжесть после еды, боль в эпигастрии, изжога, тошнота и чувство переполнения после еды. 

КАК ДИАГНОСТИРОВАТЬ 

Гастрит—это спектр патологических состояний, характеризующихся гистологически подтвержденным воспалением слизистой оболочки желудка. Сегодня во всем мире ведущей̆ причиной̆ возникновения и прогрессирования хронического гастрита является инфекция H. pylori. Как следует из определения, для установления диагноза гастрита необходимо эндоскопическое исследование с биопсией слизистой оболочки желудка (СОЖ). Примечательно, что эритема и эрозии слизистой оболочки, выявляемые при эндоскопическом осмотре, далеко не всегда бывают проявлением воспалительного процесса (гастрита). Очень часто эти эндоскопические находки характеризуют гастропатию—реактивные изменения эпителия при отсутствии воспалительной инфильтрации. 

Гастропатия может быть вызвана приемом лекарственных препаратов (прежде всего НПВП и ацетилсалициловой кислоты), алкоголя, воздействием радиации, механических факторов, а также желчи при дуоденогастральном рефлюксе. С другой стороны, хорошо известны признаки, достоверно характеризующие отсутствие H. pylori-ассоциированного воспалительного процесса в СОЖ: визуализация коллекторных венул, наличие полипов фундальных желез. Также при H. pylori-негативном статусе часто встречаются полосы эритемы и геморрагические петехии в СОЖ, что расценивается как проявление гастропатии, а не гастрита. 

Именно поэтому для определения гастрита (воспалительного процесса) и его признаков в виде атрофии и кишечной метаплазии требуется биопсия или использование современных эндоскопических технологий, достоверно выявляющих надежные признаки подобных гистологических изменений. Для оценки риска развития рака желудка при гистологической оценке биоптатов в последнее время применяются системы стадирования OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) и OLGIM (Operative Link on Gastric Intestinal Metaplasia Assessment), которые соотносят гистологическую выраженность атрофии или кишечной метаплазии с ее топографией. 

КАК ОНИ СВЯЗАНЫ 

По современным данным выявленный в рамках обследования гастрит, как правило, не является источником имеющихся у больного симптомов диспепсии. Доказано, что нет никакой корреляции между степенью воспалительных изменений СОЖ и выраженностью жалоб, а уменьшение активности хронического гастрита лишь в немногих случаях способствует ослаблению диспепсических жалоб. Однако, в соответствии с положениями так называемого Киотского консенсуса, клинические симптомы небольшой части больных с синдромом диспепсии могут быть обусловлены инфекцией H. pylori. При купировании симптомов диспепсии после успешной эрадикации такой клинический вариант принято называть H. pylori-ассоциированной диспепсией. Тем не менее у большей̆ части H. pylori-позитивных пациентов жалобы полностью отсутствуют, а при наличии симптомов диспепсии их разрешение после эрадикации может быть сильно отсрочено (до 12 месяцев). Таким образом, верификация гастрита свидетельствует о структурных изменениях СОЖ, а возникновение синдрома диспепсии — о нарушении функции желудка. 

ПРАВИЛЬНАЯ ФОРМУЛИРОВКА 

Гастрит и функциональная диспепсия не противоречат друг другу и на практике часто сочетаются у одного и того же больного (рис. 1). При верификации гастрита в клиническом диагнозе указываются его этиологический фактор, наличие и распространенность предраковых изменений (кишечная метаплазия и атрофия), стадия по системе OLGA/OLGIM, при необходимости можно кратко указать информацию о проведении эрадикационной терапии в анамнезе (в каком году, какими препаратами, верификация инфекции при контрольном исследовании, как осуществлялся контроль эффективности терапии). При наличии симптомов диспепсии отдельно указывают тип (лекарственноиндуцированная, H. pylori-ассоциированная, функциональная, табл. 1) и клинический вариант диспепсии (синдром эпигастральной боли, постпрандиальный дистресссиндром, смешанный вариант, табл. 2, рис. 2). Формируя таким образом клинический диагноз, мы сможем как отразить в нем риск развития рака желудка и кратность наблюдения (при формулировке диагноза гастрита), так и определить терапию симптомокомплекса (в зависимости от формы диспепсии). 

КАК ЛЕЧИТЬ 

Цели лечения и препараты, применяемые для терапии гастрита и диспепсии, отличаются. Хронический воспалительный процесс в желудке создает условия для прогрессирования изменений СОЖ от воспаления к эпителиальной̆ дисплазии и раку. Именно по этой причине основная цель лечения гастрита состоит в эрадикации этиологического фактора — инфекции H. pylori для предотвращения прогрессирования изменений в СОЖ и профилактики развития рака желудка. В метаанализе 10 рандомизированных клинических исследований (РКИ) эрадикация H. pylori привела к снижению заболеваемости и смертности от рака желудка на 46 % и на 39 % соответственно. 

Следует также помнить, что при наличии жалоб эрадикация H. pylori у позитивных на предмет этого возбудителя пациентов приводит к стойкой элиминации симптомов диспепсии у 10 % больных по сравнению с плацебо. 

Терапия симптомов диспепсии направлена на коррекцию нарушений функции желудка и их последствий. Выбор препаратов основывается напреобладающей клинической форме синдрома диспепсии. При наличии жалоб на эпигастральную боль и жжение рекомендована кислотосупрессивная терапия, а при чувстве переполнения в эпигастрии ираннем насыщении необходимо назначение препаратов с прокинетическим эффектом. Зачастую в формирование симптомов диспепсии при гастрите вовлечены несколько патогенетических факторов (как нарушение моторики желудка, так и повышенная кислотность). Именно поэтому важно назначать прокинетические препараты в сочетании с кислотосупрессивной терапией. 

Как показали исследования, прокинетик итоприда гидрохлорид (оригинальный препарат Ганатон®) эффективен не только при постпрандиальном дистресс-синдроме, но и при лечении эпигастральной боли и смешанного варианта диспепсии. Это дает уникальную возможность его использования на этапе уточнения диагноза в качестве эмпирической терапии пациента с необследованной диспепсией. Такой подход особенно актуален перед проведением тестирования на H. pylori, когда рекомендовано воздержаться от назначения ингибиторов протонной помпы как минимум в течение 14 дней, а от препаратов висмута и антибактериальных средств — в течение четырех недель. 

По данным двух крупных метаанализов, терапия препаратом итоприда гидрохлорид сопровождалась более выраженным купированием симптомов диспепсии по сравнению с другими прокинетиками, при этом частота нежелательных явлений при приеме итоприда гидрохлорида сопоставима с таковой в группе плацебо. 

Важно отметить, что эти исследования проводились с использованием оригинального препарата итоприда гидрохлорида—Ганатон® — и их результаты не могут быть экстраполированы на дженерики. Как известно, если назначается оригинальный препарат, его лечебный потенциал реализуется именно в той степени, в которой это было продемонстрировано в клинических исследованиях. 

Таким образом, пациент с симптомами диспепсии на приеме у гастроэнтеролога или терапевта — это больной с неизученной диспепсией, требующий анализа анамнеза и обследования. Если по результатам последнего выявлены хронический гастрит и хеликобактерная инфекция, это требует проведения эрадикационной терапии H. pylori. А все симптомы диспепсии эффективно купируются препаратами, влияющими на функцию желудка,—современными ингибиторами протонной помпы и прокинетическими препаратами. 

Список литературы находится в редакции