Эозинофильный гастроэнтерит (ЭоГЭ) — заболевание желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) неизвестной этиологии, которое характеризуется патологической эозинофильной инфильтрацией стенки желудка и/или тонкой кишки. Эпидемиология ЭоГЭ не изучена.

ИНТЕРЕСНЫЕ ДАННЫЕ 

Эпидемиология ЭоГЭ до конца не изучена. Зарубежные исследователи предполагают, что распространенность данной патологии в США колеблется от 5,1 до 28 на 100000 населения. ЭоГЭ может манифестировать в любом возрасте, однако пик заболеваемости отмечается у пациентов 30–50 лет. Женщины страдают ЭоГЭ несколько чаще мужчин. Интересными представляются данные J. Ito и соавт., свидетельствующие о том, что эозинофильные поражения встречаются в разных отделах ЖКТ у европейцев и азиатов. Авторы публикации связывают данный факт с разными экологическими, пищевыми и генетическими характеристиками этих двух популяций, а также с эпидемиологическими особенностями хеликобактерной инфекции. 

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ 

Хотя патогенез ЭоГЭ до конца не изучен, основным стартовым механизмом считается усиленный иммунный ответ Т-лимфоцитов 2-го типа на экзогенные антигены, содержащиеся в пище и воздухе. Аномальное повышение содержания эозинофилов в стенке желудка и кишечника — ключевая гистопатологическая характеристика. 

В норме эозинофилы могут присутствовать в собственной пластинке слизистой ЖКТ, причем их содержание увеличивается в дистальном направлении с максимальной концентрацией в слепой кишке и аппендиксе. Процесс перемещения эозинофилов в периферические ткани включает их созревание в костном мозге, поступление в системный кровоток, адгезию и перемещение через сосудистую стенку с последующей активацией в периферических тканях. 

Процесс миграции эозинофилов в ткани опосредуется локальными хемоаттрактантами. Наиболее важные из них принадлежат к семейству эотаксинов, среди которых у пациентов с ЭоГЭ ключевую роль играет эотаксин-1. Активированные в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки эозинофилы, иммунокомпетентные клетки, высвобождают различные биологически активные вещества, включая лейкотриены и интерлейкины, которые провоцируют локальную воспалительную реакцию, ремоделирование тканей и фиброз. 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА 

Более 50 % пациентов с ЭоГЭ имеют сопутствующие атопические заболевания, такие как пищевая аллергия, аллергический ринит, бронхиальная астма и другие. 

Спектр и выраженность жалоб при ЭоГЭ определяются локализацией и глубиной эозинофильной инфильтрации. Пациенты с инфильтрацией слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) могут жаловаться на боли в животе, тошноту, рвоту, чувство раннего насыщения, вздутие живота. 

При выраженном и протяженном поражении, захватывающем тонкую кишку, может возникать диарейный синдром на фоне мальадсорбции, нарушается всасывание белков, развивается гипоальбуминемия. Клиническая картина при инфильтрации мышечной оболочки будет характеризоваться более выраженными моторными нарушениями, проявляющимися тошнотой, рвотой, признаками обструкции. 

Наименее изученный вариант ЭоГЭ с поражением серозной оболочки может сопровождаться явлениями асцита и перитонита. Нередко у пациентов также присутствует плеврит. При трансмуральной инфильтрации слизистой вышеперечисленные симптомы могут сочетаться. 

В клинической практике необходимо помнить, что при вовлечении в патологический процесс периампулярной области ДПК вследствие возникающего отека, фиброза и деформации может возникать обструкция вирсунгова протока и развиваться острый панкреатит. 

СТАВИМ ДИАГНОЗ 

Согласно критериям Talley и соавт. от 1990 года, эозинофильное поражение любого отдела ЖКТ может быть заподозрено при сочетании следующих признаков: 

• наличие симптомов со стороны ЖКТ; 
• патологическое содержание эозинофилов в биоптатах слизистой оболочки ЖКТ; 
• и (или) данные инструментального обследования—ультразвукового (УЗИ), компьютерной или магнитно-резонансной томографии (КТ или МРТ), позволяющие заподозрить патологическую инфильтрацию стенки ЖКТ эозинофилами; 
• отсутствие признаков паразитарного или альтернативного заболевания. 

Эозинофилия периферической крови наблюдается более чем у 80 % пациентов с ЭоГЭ. По абсолютному количеству эозинофилов в крови заболевание может классифицироваться как легкое (600–1500 эозинофилов/мл), средней степени тяжести (1500–5000) и тяжелое (более 5000). 

Эндоскопическое и патоморфологическое исследования биоптатов из слизистой оболочки желудка и тонкой кишки играют ключевую роль в диагностике ЭоГЭ. 

В нескольких крупных исследованиях нормальная эндоскопическая картина наблюдалась у 60–90 % больных. В работе Y. Fujiwara и соавт. у 287 пациентов с ЭоГЭ чаще всего определялась эритема слизистой (72 %), язвенные дефекты (39 %), эрозии (28 %), узелки (28 %) и полипы (28 %). 

Учитывая вероятность пятнистого распределения участков эозинофильной инфильтрации слизистой, при проведении эндоскопического исследования рекомендуется проводить мультифокальный забор биоптатов, включая зоны без макроскопических повреждений. 

Сегодня патоморфологическими критериями диагностики эозинофильного гастрита и дуоденита служат: 

• обнаружение >20 (х 400) эозинофилов в слизистой оболочке желудка (в 2–5 биоптатах);
• и >30 (х 400) эозинофилов в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. 

Визуализирующие инструментальные методики (УЗИ, КТ, МРТ) помогают в выявлении поражения тонкой кишки, однако их диагностическая ценность ограничена. Данные методы визуализируют утолщение кишечной стенки, лимфаденопатию, асцит, такие осложнения, как инвагинации и перфорации. 

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ПОДХОД 

Лечение ЭоГЭ включает дието- и фармакотерапию, а в некоторых случаях и хирургическое вмешательство. 

Первым этапом терапии у пациентов с ЭоГЭ выступает индивидуальная или эмпирическая элиминационная диета. Эмпирическая диета подразумевает исключение шести наиболее распространенных пищевых аллергенов — молока, сои, яиц, пшеницы, орехов и моллюсков/рыбы. 

Глюкокортикостероиды (ГКС) — наиболее доступная терапевтическая стратегия для всех пациентов с ЭоГЭ. Пациентам назначают 20–40 мг преднизолона в сутки в течение 2–6 недель с последующим постепенным снижением дозировки в течение нескольких месяцев. 

Различные иммуносупрессанты потенциально эффективны у пациентов с ЭоГЭ. Азатиоприн и 6-меркаптопурин могут быть альтернативой у больных, резистентных к терапии ГКС. Необходимы дополнительные исследования для изучения эффективности и безопасности иммуносупресивной терапии у пациентов с эозинофильным поражением ЖКТ. 

Биологические генноинженерные препараты продемонстрировали высокую эффективность у пациентов с эозинофильными поражениями ЖКТ. Потенциально эффективными у больных ЭоГЭ могут быть антиинтерлейкиновые препараты, такие как меполизумаб и реслизумаб, дупилумаб, омализумаб. 

Хирургическое лечение может проводиться по экстренным показаниям у пациентов с инвагинацией, острой кишечной непроходимостью и перфорацией. 

Список литературы находится в редакции