Статьи

Митральная недостаточность: новые горизонты диагностики и лечения

18.04.2024
Федоров Алексей Юрьевич
К.м.н., сердечно-сосудистый хирург, заведующий операционным отделением Центра сердечно-сосудистой хирургии ФГБУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко МО РФ»

Митральная недостаточность (МН) является одним из самых частых клапанных пороков сердца, с которыми сталкивается клиницист. За последние годы подход к пониманию этого состояния претерпел серьезные изменения.

Современная классификация недостаточности митрального клапана (МК) подразумевает разделение ее по нескольким критериям: первичная и  вторичная, острая и хроническая, ревматическая и неревматическая. При этом на сегодняшний день преобладают случаи первичной неревматической (острой или хронической) МН. Второе место занимает вторичная хроническая недостаточность МК, развивающаяся на фоне ишемической дилатационной кардиомиопатии. 

ДИСПЛАЗИЯ ИЛИ ИШЕМИЯ 

В основе рассматриваемой патологии преимущественно лежат врожденные дисплазии соединительной ткани различного характера, приводящие к формированию избыточного либо, наоборот, местами истонченного аппарата МК (створок и хорд). У таких пациентов речь идет о миксоматозной дегенерации клапана и ее крайней степени — синдроме Барлоу. При этом формулировку «митральная недостаточность» в медицинских документах больного можно встретить совсем не часто. Однако почти всегда в анамнезе отражен выслушиваемый с детства систолический шум на верхушке сердца, фигурирует пролапс МК той или иной степени выраженности. Могут также проявляться симптомы соединительнотканной дисплазии, синдрома Марфана. В ряде случаев створки клапана со временем растягиваются, и регургитация становится более значимой; возможен и спонтанный отрыв истонченных хорд. Нередко интраоперационно выявляются не только избыточность клапанного аппарата, но и не диагностированные ранее врожденные аномалии МК, например формирование глубоких комиссур между тремя сегментами его задней створки, приводящее к неполному смыканию створок и образованию двух патологических регургитационных потоков. 

Следующая по распространенности — относительная (вторичная) МН, возникающая на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) с развитием ишемической дилатационной кардиомиопатии. Наиболее часто такая ситуация имеет место после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). 

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ 

Среди патологических изменений и состояний, ведущих к МН, следует назвать некроз папиллярных мышц вследствие ИМ; перфорацию створок МК или нарушение их замыкательной функции под влиянием массивных вегетаций на фоне инфекционного эндокардита, формирования миксомы левого предсердия; отрыв хорд в результате травмы грудной клетки (удар об рулевое колесо при ДТП, удар об землю при прыжке с парашютом) и острого иммуновоспалительного процесса (ревматическая лихорадка/ хроническая ревматическая болезнь сердца, системная красная волчанка, системная склеродермия и т. д.). В то же время ревматическая МН практически не бывает изолированной и почти всегда регистрируется в рамках сочетанного митрального порока — вместе со стенозом клапана. 

С СИМПТОМАМИ И БЕЗ 

Пациенты с бессимптомной митральной регургитацией обычно попадают в поле зрения врача либо из-за выявления систолического шума в ходе обследования, либо из-за развития аритмии (чаще всего фибрилляции предсердий). Если в стадию компенсации жалобы могут отсутствовать, то по мере увеличения объема регургитации и ухудшения систолической функции левого желудочка больных начинают беспокоить одышка, быстрая утомляемость и сердцебиение при физической нагрузке, а затем и в покое. По мере вовлечения правых камер сердца на фоне повышения давления в легочной артерии и снижения сократительной способности правого желудочка возможно появление отеков, гидроторакса. У имеющих вторичную ишемическую недостаточность МК в клинической картине может преобладать симптоматика ИБС. В случаях тяжелой острой митральной регургитации (отрыв хорд при различных дисплазиях створок либо отрыв папиллярных мышц при ИМ) МН манифестирует картиной отека легких. 

КАК ОБНАРУЖИТЬ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ? 

По ЭКГ можно выявить смещение электрической оси сердца влево, признаки гипертрофии левых отделов. Основной же метод инструментальной диагностики МН — трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ). С ее помощью оценивают размеры створок, их коаптацию (полноту смыкания во время систолы желудочков) и вероятное наличие пролапса, выявляют целостность подклапанных структур, наличие поврежденных или оторванных хорд. Одна из основных задач — определить, за счет какой створки (передней или задней) формируется клапанная недостаточность. Эти данные имеют решающее значение при выборе оптимального метода оперативного вмешательства: реконструкции с сохранением собственного клапана либо его протезирования. 

Посредством допплерографии при ЭхоКГ устанавливают источник струи регургитации и ее степень (ранее тяжелой считали регургитацию при ширине основания струи (самой узкой ее части — vena contracta) >7 мм и площади струи >40 % от площади левого предсердия). Особую роль в подтверждении степени МН играет чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ), позволяющая максимально точно охарактеризовать регургитационные потоки и их вклад в нарушение внутрисердечной гемодинамики. По результатам ЧПЭхоКГ выполняется 3D-реконструкция с точной идентификацией источника регургитационной струи (створки и сегмента). Такая модель является определяющей при установлении показаний к хирургической коррекции и выборе ее способа. 

НОВЫЙ ПОДХОД К ПОКАЗАНИЯМ 

В последние годы изменился подход к стадированию МН и определению показаний к оперативному вмешательству для восстановления МК. В соответствии с новыми клиническими рекомендациями недостаточность 2–3 степени считается умеренной, 3 степени — умеренной/ближе к выраженной, а определению «выраженная МН» соответствует лишь 4 степень (рис. 1). С учетом этого «смещения» регургитация 2–3 степени теперь не рассматривается в качестве изолированного показания к оперативной коррекции. Основанием для подобных изменений стали результаты крупных исследований, продемонстрировавшие, что на фоне длительно существующей МН 2–3 степени зачастую не развиваются прогрессирующие нарушения внутрикардиальной гемодинамики и не формируется хроническая сердечная недостаточность (ХСН). 


ВРЕМЯ ОПЕРИРОВАТЬ 

Согласно клиническим рекомендациям, главным показанием к хирургической коррекции недостаточности МК служит выраженная хроническая МН с симптомами ХСН II‒IV ФК по NYHA. Операция также выполняется бессимптомным пациентам с выраженной хронической недостаточностью, при впервые возникшей фибрилляции предсердий, наличии вторичной легочной гипертензии и/или значимого увеличения левого предсердия. 

ПРОВЕРЕННАЯ КЛАССИКА: ПРОТЕЗИРОВАНИЕ КЛАПАНА 

С развитием сердечно-сосудистой хирургии значительная выраженность МН перестала быть диагнозом-«приговором». В начале 60-х гг. прошлого века в практику вошли операции с использованием искусственного кровообращения, позволившего останавливать сердце и работать на его неподвижных клапанах. При восстановлении МК первоначально применялись шариковые протезы, в которых для пропуска крови в правильном направлении поднимался и опускался пластиковый шарик. Впоследствии появились механические устройства с одной створкой, а затем и современные двустворчатые, повторяющие структуры клапана человека. Существенная особенность таких конструкций состоит в том, что створки клапана сделаны из карбона, в связи с чем (несмотря на антитромботическое покрытие) реципиенту необходим постоянный прием эффективного антикоагулянтного препарата (например, варфарина). 

На смену механическим пришли биологическое протезы из перикарда животных (свиного, бычьего). Створки у этих клапанов более анатомичны, а использование ксеноматериалов позволяет избежать постоянной антикоагулянтной терапии. Однако такой протез подвержен дегенерации, в результате которой через 8–10 лет формируется митральный стеноз, требующий репротезирования. Поэтому биопротезирование в митральной позиции целесообразно у пациентов >65 лет либо у лиц, имеющих противопоказания к назначению антикоагулянтов и согласных на выполнение повторной операции спустя указанный срок. 

Следует, однако, отметить, что в последние годы началась реализация инновационной методики — установки в кальцинированный биологический протез МК аортального стент-клапана для процедуры TAVI (англ. transcatheter aortic valve implantation, транскатетерная имплантация аортального клапана) (техника «клапан в клапан»). Это дает возможность увеличить срок службы конструкции еще на 10 лет. 

Пластическая реконструкция на сегодняшний день представляет собой «золотой стандарт» хирургического лечения митральной недостаточности. 

Реконструктивные операции на МК сегодня являются «золотым стандартом» хирургии МН (рис. 2). Возможность сохранить створку посредством ее модификации позволяет избежать применения антикоагулянтов и продлить срок нормальной работы собственного клапана на неограниченное время. В процессе вмешательства хирург не только резецирует пролабирующий сегмент створки, но и восстанавливает оторванные хорды, протезируя их синтетическими неохордами. Тем не менее реконструкцию можно осуществить не всегда, особенно если имеются значительные изменения передней створки МК. Несомненное же преимущество методики заключается в том, что операцию все чаще проводят малоинвазивно, без стернотомии — через мини-доступ или полностью эндоскопически. 


НОВЕЙШАЯ МЕТОДИКА — ЧИНИМ КЛАПАН ЧЕРЕЗ СОСУДЫ 

Сравнительно недавно разработана революционная технология, получившая название «МитраКлип» (MitraClip). Она заключается в выполнении эндоваскулярного интракардиального доступа и пункции межпредсердной перегородки, после чего в левое предсердие — непосредственно над МК — проводится система доставки, несущая специальную клипсу. С помощью рентгеноскопии и внутрисердечной ЭхоКГ оператор закрепляет ее в зоне пролапса передней и задней створок. В случае правильного определения показаний и подбора пациентов эффективность метода превышает 90 % при минимальной операционной травме. В нашей стране процедура «Митра Клип» выполняется по квотам Минздрава РФ. 

КОСМОС БЛИЗКО 

Прогресс в лечении МН действительно впечатляет. Сегодня в ведущих клиниках мира уже отработана и внедрена в практику пластика фиброзного клапанного кольца при его расширении, осуществляемая полностью эндоваскулярно. Совмещенная с «МитраКлип», эта манипуляция практически полностью повторяет открытую, но без разреза грудной клетки. Врачебное сообщество ожидает завершения разработки системы транскатетерного митрального протезирования — по аналогии с операцией TAVI при аортальном стенозе. Поэтому с большой вероятностью в ближайшее десятилетие вся хирургия МК станет эндоскопической и/или эндоваскулярной.


НАШИ ПАРТНЕРЫ