В феврале 2024 г. международной группой по изучению гастрита опубликован консенсус RE.GA.IN. (от англ. Real-World Gastritis Initiative—Реальная инициатива по борьбе с гастритом), ставший итогом работы ведущих исследователей по данной тематике и представляющий собой следующий шаг в понимании заболеваний желудка. В состав международной группы экспертов вошли ведущие специалисты по данной проблеме с пяти континентов—из Африки, Северной и Южной Америки, Азии, Австралии и Европы, в том числе ведущие гастроэнтерологи из России.

СУММА ЗНАНИЙ 

После оживленных дебатов по наиболее спорным аспектам участники консенсуса RE.GA.IN. суммировали существующие научные сведения, чтобы выработать ключевые положения, ориентированные на курацию пациента с позиций доказательной медицины и призванные помочь специалистам в их повседневной клинической практике. Конечной целью RE.GA.IN. было и остается содействие дальнейшему совершенствованию клинического ведения больных гастритом. 

В рамках консенсуса RE.GA.IN были рассмотрены следующие вопросы: 

• определение и классификация гастритов по длительности течения и этиологическому признаку; 
• эндоскопические и морфологические характеристики различных видов гастрита, а также слизистой оболочки желудка (СОЖ) в норме; 
• новое в изучении H. pylori-ассоциированного и аутоиммунного гастрита; 4. описание редких форм гастрита, роли микробиоты желудка, а также эпидемиологии гастрита и связанных с ним предопухолевых и опухолевых изменений. 

При обследовании пациентов можно выявить следующие варианты состояния СОЖ: норма, невоспалительные изменения СОЖ (гастропатии), неатрофический гастрит, атрофический гастрит и атрофия СОЖ без сопутствующего воспаления (например, состояние после эрадикации H. pylori). 

Этиологические факторы острого гастрита бывают инфекционными (бактериальные, вирусные, грибковые) и неинфекционными — сосудистые, иммунные, как, например, при приеме ингибиторов контрольных точек иммунного ответа (ИКТ), а также радиационные, посттравматические и другие. 

Хронический гастрит определяется как длительное (как правило, не самоограничивающееся) воспаление СОЖ, которое может протекать в течение многих десятилетий. Основной причиной хронического гастрита является инфекция Н. pylori. 

Морфологические особенности хронического гастрита состоят в наличии признаков воспаления с атрофией СОЖ или без нее. Атрофия СОЖ—это потеря желез с метаплазией (кишечной и псевдопилорической) или без таковой. Данные изменения могут быть неравномерно представлены в двух отделах СОЖ—кислотопродуцирующей (тело и дно желудка) и слизепродуцирующей (антральный отдел), поэтому различают антральный гастрит (чаще всего ассоциированный с H. pylori), гастрит тела желудка (чаще аутоиммунный) и пангастрит (в случае поражения всех отделов СОЖ). 

ПРЕДРАКОВЫЙ ПРОЦЕСС 

Эксперты консенсуса RE.GA.IN. подчеркивают, что гастрит — это предраковое заболевание, при котором риск развития опухоли зависит от таких факторов, как его этиология и стадия. Поэтому приоритетная задача практического врача состоит в их выявлении и оценке. 

Факторы, связанные с ускоренным прогрессированием гастрита, включают особенности штамма H. pylori, определенную генетическую предрасположенность хозяина, наличие родственников первой степени родства с раком желудка, а также нездоровый образ жизни и вредные привычки (высокое потребление соли, курение, злоупотребление алкоголем). 

Гастрит, вызванный H. pylori, определяется как самостоятельное заболевание с характерными морфологическими признаками, наличием топографических и морфологических изменений, связанных с разной степенью инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами (активность гастрита), мононуклеарным инфильтратом (лимфомакрофагальным) и развитием атрофии желез. 

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с биопсией признана золотым стандартом диагностики этой разновидности гастрита, поскольку позволяет оценить его тяжесть, топографию воспаления и атрофию желез, а также выявить другие изменения СОЖ (например, эрозии, язвы, опухолевый рост). У пациентов младше 50 лет без тревожных симптомов возможна диагностика хеликобактерного гастрита без проведения ЭГДС—с помощью неинвазивных исследований: 13С-уреазного дыхательного теста (13С-УДТ), определения моноклонального антигена H. pylori в кале или иммуноглобулинов класса G (IgG) к H. pylori в сыворотке крови (только у ранее не леченых пациентов). При наличии тревожных симптомов, а также больным от 50 лет и старше рекомендована эндоскопия в сочетании с морфологическим исследованием. По результатам последнего определяют необходимость долгосрочного наблюдения пациента. 

Для определения степени и стадии гастрита необходимо взять не менее двух биоптатов из антрума и столько же из тела желудка. Кроме того, должен быть получен биопсийный материал из любых подозрительных участков СОЖ. Образцы должны быть топографически идентифицированы и представлены в отдельных флаконах. Биоптат из угла желудка, рекомендованный в модифицированной Сиднейской системе, не является обязательным. 

Как атрофия, так и кишечная метаплазия (КМ) могут быть распознаны эндоскопически. Заключение об атрофии СОЖ, независимо от ее причины, должно включать: 
1. топографию, например распределение по отделам; закрытая, то есть С-паттерн (С-образная), или открытая, то есть О-паттерн;
2. распространенность поражения СОЖ;
3. фенотип, например, метапластический или неметапластический. 

При оценке выраженности атрофии и наличия кишечной метаплазии большую роль играет проведение морфологического исследования со стадированием по системам OLGA и/или OLGIM. 

Риск развития рака желудка может быть оценен как при морфологическом стадировании по OLGA и/или OLGIM, так и при эндоскопии высокого разрешения (системы EGGIM, Киотский протокол и Kimura-Takemoto хорошо согласуются с морфологической оценкой). Метаанализ, выполненный в 2018 году, показал, что у больных с III–IV стадиями OLGA или OLGIM повышен риск развития рака желудка по сравнению с пациентами со стадиями 0–II. В странах со средним и высоким уровнем заболеваемости раком желудка отношение шансов составило 2,64 (95 % ДИ: 1,84–3,79) для III–IV стадий OLGA и 3,99 (95 % ДИ: 3,0–5,21) для III– IV стадий OLGIM. 

Гастрит, вызванный H. pylori, может прогрессировать из неатрофического в атрофический и ассоциирован с повышенным риском развития рака желудка. При этом риск минимален у пациентов с неатрофическим гастритом — потенциально обратимым воспалительным заболеванием. Эрадикация H. pylori останавливает прогрессирование повреждений СОЖ, способствуя улучшению структуры и функции желудка. Рандомизированные контролируемые и когортные исследования показали, что риск развития рака желудка снижается примерно на 50 % после эрадикации. Однако пациенты, у которых уже развился атрофический гастрит, вероятно, сохраняют уровень риска, аналогичный тому, который существовал на момент эрадикации H. pylori. 

Пациентам с эндоскопическими результатами, которые свидетельствуют о высоком риске развития рака желудка, или III–IV стадией OLGA/OLGIM, и/или распространенной неполной КМ рекомендуется динамическое наблюдение с эндоскопическим и (или) морфологическим исследованием один раз в два-три года или в соответствии с локальными рекомендациями. Роль эндоскопического исследования при динамическом наблюдении таких пациентов заключается в выявлении предраковых изменений и карциномы желудка на ранней стадии для предотвращения ее развития и снижения уровня смертности от рака. 

АУТОИММУННЫЙ ВАРИАНТ 

Аутоиммунный гастрит (АИГ) — хроническое иммуноопосредованное заболевание с поражением париетальных клеток желудка. Воспаление и атрофия ограничиваются кислотопродуцирующей слизистой оболочкой (тела желудка), что на поздних стадиях приводит к нарушению или отсутствию секреции кислоты (анацидность). Анацидность на прогрессирующих стадиях АИГ вызывает гиперплазию энтерохромафинноподобных клеток (ECL-клеток) и может привести к развитию нейроэндокринных опухолей (НЭО) первого типа. Повышенный риск развития нейроэндокринной неоплазии вызывает необходимость наблюдения за пациентами с атрофическим АИГ. 

Этиология и патогенез АИГ до сих пор не ясны, он возникает в результате первичной аутоиммунной реакции. Основной мишенью аутоиммунных реакций служит H+/K+-АТФаза (протонный насос) и ее α- и β-субъединицы. 

Гистопатологическим маркером АИГ является морфологически подтвержденное воспаление, ограниченное пределами кислотопродуцирующей СОЖ (тело желудка). Текущая или предшествующая инфекция H. pylori, при которой поражена слизистая оболочка антрального отдела, может маскировать избирательное поражение тела желудка, приводя к развитию атрофии СОЖ в обоих отделах данного органа. Стереотипный характер динамики течения АИГ включает неатрофические и атрофические изменения СОЖ. Однако в большинстве случаев клинико-морфологический диагноз ставится только на поздних стадиях заболевания, когда атрофия желез тела желудка уже произошла и функциональные изменения стали очевидными. 

Диагноз АИГ устанавливается с помощью серологических маркеров (аутоантител к париетальным клеткам, внутреннему фактору Касла), оценки уровня пепсиногенов и гастрина-17 как маркеров прогрессирующей атрофии и ЭГДС с характерной морфологической картиной. Гипоацидность желудка приводит к потере внутреннего фактора Касла с мальабсорбцией витамина В12, что ведет к развитию пернициозной мегалобластной анемии и неврологическим нарушениям. Мальабсорбция железа способствует возникновению железодефицитной анемии (ЖДА). 

При АИГ рекомендовано эндоскопическое наблюдение. На основании ограниченных данных предлагается интервал в 3–5 лет между исследованиями, что в большей степени подходит для раннего выявления НЭО, но в российских рекомендациях он отличается (раз в год). Риск развития рака желудка у больных АИГ с надежно исключенной инфекцией Н. pylori невысок. Прогностическое значение систем OLGA и OLGIM у пациентов с АИГ требует дополнительной оценки. Таким образом, консенсус RE.GA.IN. суммировал современные данные, включая понятия нормы СОЖ, гастрита, ассоциированного с Н. pylori, и АИГ, а также редких форм гастрита. Данный консенсус помогает улучшить диагностику и лечение больных гастритом в реальной клинической практике. 

Список литературы находится в редакции