От коронарографии до постконтактной профилактики: алгоритм ведения пациента с ВИЧ
Пациент с ВИЧ поступает с острым коронарным синдромом. Стандартные шкалы риска не работают, статины могут конфликтовать с антиретровирусной терапией, а коронарография ставит перед кардиологом еще одну задачу — защитить себя от профессионального инфицирования. Как действовать в такой ситуации?
Клинический случай: диагностика и реваскуляризация
Пациент 73 лет с ВИЧ-инфекцией, диагностированной в 2000 году, с 2022 года получал АРВТ на основе биктегравира/эмтрицитабина/тенофовира алафенамида. Госпитализирован с впервые выявленной хронической сердечной недостаточностью. По данным эхокардиографии фракция выброса левого желудочка составила 28 %. Коронарография выявила субтотальный стеноз ствола левой коронарной артерии и многососудистое поражение, ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий — стеноз внутренней сонной артерии до 85 %.
Клинический случай представлен к.м.н. Надеждой Сергеевной МАСЛЕННИКОВОЙ (ФГБУ «НМИЦ кардиологии им. акад. Е.И. Чазова»)
Актуальные вопросы ведения пациентов с сочетанием ИБС и ВИЧ-инфекции обсуждались на междисциплинарном консилиуме, состоявшемся в рамках конференции «Кардиология на марше 2026». Эксперты рассмотрели стратегии диагностики, реваскуляризации, медикаментозной терапии с учетом лекарственных взаимодействий, а также вопросы безопасности медицинских работников.
Центральное место в работе консилиума занял разбор клинического случая пациента с длительным анамнезом ВИЧ-инфекции, тяжелым поражением коронарного русла и выраженной систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ). На его примере эксперты показали, как стандартные рекомендации адаптируются к конкретному пациенту. Выводы дискуссии легли в основу настоящей статьи.
Для определения причины выраженного снижения функции левого желудочка потребовалось проведение дифференциальной диагностики. Как пояснила к.м.н. Надежда Сергеевна Масленникова, перед врачами встала сложная диагностическая дилемма. Сложности дифференциальной диагностики поражения сердца у данного пациента — что это? Это кардиопатия, связанная с вирусом иммунодефицита человека? Это более близкая и знакомая нам ишемическая кардиопатия или гипертоническое сердце уже в исходе декомпенсации?
Для уточнения генеза кардиопатии была выполнена магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием, по результатам которой был выявлен участок субэндокардиального накопления контраста в передней перегородочной стенке, характерный для ишемического типа поражения. В свою очередь, коронарография подтвердила диффузное поражение ствола левой коронарной артерии с субтотальным стенозом передней нисходящей артерии, стенозом огибающей артерии и истинным бифуркационным поражением с явлениями выраженного кальциноза.
В данном случае установление точного этиологического диагноза имело принципиальное значение, поскольку именно он определял выбор метода реваскуляризации, прогноз восстановления функции левого желудочка и всю дальнейшую тактику лечения (см. таблицу 1).
После верификации ишемической этиологии встал вопрос о способе реваскуляризации. Шкала SYNTAX II не позволила определить однозначную стратегию реваскуляризации. По словам докладчицы, «за аортокоронарное шунтирование говорил характер коронарного поражения с проксимальным, внутрисосудистым поражением, истинным стенозом, но из-за низкой фракции выброса и сопутствующей ВИЧ-инфекции возникали некоторые вопросы, на которые мы на тот момент были не готовы ответить».
Тактика ведения определялась коллегиально с участием кардиологов, интервенционного кардиолога, кардиохирурга и инфекциониста. Было принято решение выполнить чрескожное коронарное вмешательство с готовностью к механической поддержке кровообращения при необходимости. После оптимальной терапии сердечной недостаточности запланирована повторная оценка фракции выброса через три месяца для решения вопроса о сердечной ресинхронизирующей терапии. Также успешно выполнена транслюминальная баллонная ангиопластика с kissing-баллонированием ствола левой коронарной артерии на переднюю нисходящую и огибающую артерию с имплантацией стентов. На фоне вмешательства пациент отметил выраженное улучшение самочувствия в виде исчезновения симптомов стенокардии.
Кардиотерапия на фоне АРВТ
После имплантации стента пациенту предстояло назначить высокоинтенсивную гиполипидемическую, двойную антитромбоцитарную и полную медикаментозную терапию хронической сердечной недостаточности (ХСН). Каждый из этих шагов требовал оценки совместимости со схемой АРВТ (см. таблицу 2).
Назначение кардиологических препаратов человеку с ВИЧ — это не стандартная задача, а сложная фармакологическая проблема, в которой необходимо учесть не только показания и противопоказания, но и потенциальные лекарственные взаимодействия со схемой АРВТ. Неправильный выбор статинов, антикоагулянтов или препаратов для лечения сердечной недостаточности может привести либо к снижению эффективности кардиологической терапии, либо к развитию токсических эффектов, либо к нарушению противовирусного действия. При этом риск взаимодействий определяется не фактом ВИЧ-инфекции как таковой, а конкретной схемой АРВТ, которую получает пациент. Схемы на основе ингибиторов интегразы обладают наиболее благоприятным профилем безопасности и позволяют кардиологу работать практически без ограничений. Ингибиторы протеазы, напротив, создают серьезные ограничения и требуют тщательного подбора препаратов.
К.м.н. Надежда Сергеевна Масленникова отметила: «Вопрос стоял в том, что некоторые статины очень отрицательно воздействуют с антиретровирусными препаратами. В некоторых случаях даже полностью запрещены — симвастатин и ловастатин. Здесь нам повезло, потому что препарат пациента — это препарат последнего поколения, который практически не имел никакого лекарственного взаимодействия. Мы со спокойной совестью назначили ему аторвастатин с эзетимибом, потому что лекарственное взаимодействие минимально».
При назначении терапии ХСН пациентам, получающим тенофовира алафенамид, необходимо контролировать уровень креатинина, расчетную скорость клубочковой фильтрации и концентрацию калия. Со слов докладчицы, «тенофовир более раннего поколения — нефротоксичный препарат, и он требует контроля при совместном приеме с ингибиторами АПФ, антагонистами минералокортикоидных рецепторов, сакубитрил-сартаном, то есть со стандартным списком препаратов для лечения ХСН. Но, опять же, нам повезло: препарат содержит современную форму тенофовира, который минимизирует вышеуказанные риски, но тем не менее комбинация требует регулярного контроля уровня калия, креатинина и расчета скорости клубочковой фильтрации».
Помимо совместимости с препаратами для лечения ХСН, критически важен и выбор самой схемы АРВТ с учетом потребности пациента в других кардиологических средствах — в частности, антикоагулянтах.
Сопредседатель консилиума д.м.н., профессор Алексей Викторович Кравченко (ФБУН «ЦНИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора) подчеркнул, что при подборе терапии нужно учитывать лекарственные взаимодействия. «С ингибиторами протеазы наблюдается максимальное взаимодействие, поэтому по возможности лучше их не использовать, а переводить больного на схемы с ингибиторами интегразы, — отметил эксперт. — Единственная проблема может возникнуть, если у пациента есть резистентность. Но к ингибиторам интегразы она развивается редко, поскольку эти препараты применяются у нас не так давно. В дальнейшем, конечно, формирование резистентности возможно — тогда ингибиторы протеазы остаются резервом, и нам придется смотреть, что можно поменять». При этом Алексей Викторович обратил особое внимание на то, что ингибиторы интегразы не взаимодействуют с антикоагулянтами, тогда как ингибиторы протеазы дают с ними максимальную интерференцию, в связи с чем от схем на их основе по возможности рекомендуется воздерживаться.
После имплантации стента пациенту назначена двойная антитромбоцитарная терапия (ДАТТ). При риске кровотечения 24 балла по PRECISE-DAPT рекомендована повторная оценка риска через шесть месяцев с возможным продлением ДАТТ до 12 месяцев.
Однако выбор тактики реваскуляризации и подбор медикаментозной терапии — это лишь часть проблемы. Понимание особенностей ведения таких пациентов связано также с особенностями патогенеза ВИЧ-ассоциированного атеросклероза, который существенно отличается от классического атеросклеротического процесса.
Ловушки кальциевого индекса при ВИЧ
ВИЧ-ассоциированный атеросклероз рассматривается как самостоятельный патобиологический фенотип с особенностями патогенеза, морфологии атеросклеротической бляшки и клинического течения. Риск развития острого коронарного синдрома у пациентов с ВИЧ примерно в два раза выше, а риск инфаркта миокарда и инсульта — в 2,6 раза выше по сравнению с общей популяцией.
Со слов к.м.н., старшего научного сотрудника ФГБУ «НМИЦ кардиологии им. акад. Е.И. Чазова» Ольги Самуиловны Булкиной, инфекция, иммунодефицит, оппортунистические инфекции, а также транслокация кишечной флоры приводят к хронической стимуляции и дисрегуляции иммунной системы. Все это поддерживает хроническое воспаление. Ключевым механизмом ускоренного атерогенеза считается хроническое иммунное воспаление. «Особенно значим механизм подавления холестеринового эффлюкса из макрофага, связанный с действием белка вируса Nef, — пояснила Ольга Самуиловна. — Этому посвящено много работ, в которых показано, как данный белок нарушает выведение холестерина через подавление транспортера. И этот процесс очень значим — данные о его нарушении я видела даже у больных атеросклерозом, у обычных пациентов без участия ВИЧ-инфекции». Это приводит к накоплению окисленных ЛПНП, образованию пенистых клеток и прогрессированию атеросклероза.
Отдельного внимания заслуживает дисфункция липопротеинов высокой плотности: вирус уменьшает количество рецепторов на клетках, а хроническое воспаление нарушает их синтез и катаболизм. В результате у 40 % людей, живущих с ВИЧ, выявляется дислипидемия, часто скрытая за картиной хронического воспаления.
У пациентов с ВИЧ преобладают мягкие некальцинированные воспалительные бляшки. Спикер отметила: «У этих пациентов, особенно у получавших лечение, образуются именно мягкие бляшки, они не кальцинированы. Кальциевый индекс — давно признанный и очень важный показатель: сейчас, особенно за рубежом, он используется при расчете вероятности ИБС. У этих пациентов его смотреть не нужно. Есть несоответствие между низким кальциевым индексом и высоким бременем бляшки — это ключевая особенность ВИЧ-ассоциированного атеросклероза». Таким образом, низкий кальциевый индекс не отражает истинного атеросклеротического бремени и может приводить к недооценке сердечно-сосудистого риска у данной категории пациентов.
Возникает закономерный вопрос: если стандартные инструменты оценкириска не работают, какова оптимальная стратегия профилактики?
Статины: данные исследования REPRIEVE
Ключом для определения оптимальной стратегии стали результаты исследования REPRIEVE, впервые убедительно доказавшего эффективность терапии статинами именно у людей, живущих с ВИЧ. К.м.н. Ольга Самуиловна Булкина обратила внимание: «Питавастатин был выбран для исследования благодаря минимальному участию системы цитохрома P450 в его метаболизме, а само исследование поставило точку в вопросах профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у больных с ВИЧ-инфекцией».
В исследование были включены 7699 пациентов с ВИЧ в возрасте 40–75 лет. Участники были рандомизированы для приема питавастатина 4 мг/сут или плацебо в соотношении 1:1. При медиане наблюдения 5,1 года исследование было досрочно прекращено вследствие убедительного снижения риска сердечно-сосудистых событий на 35 %. Терапия питавастатином сопровождалась снижением уровня ХС ЛПНП, уменьшением объема коронарной бляшки, снижением активности воспаления и стабилизацией атеросклеротических поражений.
Результаты REPRIEVE легли в основу обновленных европейских рекомендаций (2025), которые впервые сформулировали четкий алгоритм назначения статинов у людей, живущих с ВИЧ. По словам докладчицы, рекомендации предлагают стратифицировать пациентов по уровню сердечно-сосудистого риска: «Если риск очень высокий, лечить нужно стандартно. Если риск умеренный — назначать статины умеренной интенсивности независимо от уровня холестерина, — например, питавастатин 4 мг в сутки, аторвастатин или розувастатин».
Вместе с тем на практике остается проблема доступности питавастатина в России: препарат дорогой и не везде присутствует в лекарственных формулярах. В этих случаях альтернативой служат аторвастатин и розувастатин с обязательным учетом лекарственных взаимодействий со схемой АРВТ (см. таблицу 2).
Отдельный вопрос касается возраста начала профилактики. Сопредседатель консилиума, д. м. н., профессор Юрий Александрович Карпов (ФГБУ «НМИЦ кардиологии им. акад. Е.И. Чазова») сказал: «Пациенты с ВИЧ-инфекцией — это одна из таких моделей развития атеросклероза, где воспалительная компонента очень большая. И здесь, скорее всего, в будущем будет гораздо более ранняя профилактика развития атеросклеротического процесса с теми же статинами, и назначать их, по-видимому, надо даже раньше 40 лет».
Действительно, выраженная воспалительная компонента ВИЧ-ассоциированного атеросклероза позволяет предположить необходимость начала профилактической терапии статинами в более молодом возрасте у людей с дополнительными факторами риска. Это принципиально новый подход, который кардиологу необходимо учитывать в повседневной практике.
Постконтактная профилактика ВИЧ
Помимо оптимизации медикаментозной терапии и выбора тактики реваскуляризации, ведение пациента с ВИЧ-инфекцией ставит перед кардиологом еще одну задачу — обеспечение собственной безопасности при выполнении инвазивных вмешательств. Коронарография, чрескожные коронарные вмешательства, операции на открытом сердце — все эти процедуры сопряжены с риском парентерального контакта с кровью ВИЧ-положительного человека.
По данным эпидемиологического мониторинга, в РФ зарегистрировано 9 документально подтвержденных случаев профессионального инфицирования медицинских работников ВИЧ-инфекцией. Как отметила к.м.н., старший сотрудник ФБУН ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора Надежда Владимировна Козырина, «аварии плохо документируются, только две из девяти были зарегистрированы вовремя».
Показательным является случай врача-хирурга, о котором подробно рассказала спикер: «Начался случай с того, что доктор долго болела, обратилась в связи с гастроэнтеритом к терапевту, была обследована на ВИЧ и получила положительный результат. В Центре СПИД при постановке на учет у нее не было выявлено никаких факторов риска, кроме одного: она вспомнила, что в августе того же года у нее произошла авария при обработке раны заведомо инфицированного пациента: врач проводила ультразвуковую кавитацию, и лопнул бачок для сбора содержимого. Биоматериал попал на ноги, в том числе на травмированный большой палец стопы, но на слизистые не попал. Хирург сменила одежду, но не сменила носки, и долгая экспозиция инфицированного материала через поврежденную кожу привела к заражению».
Риск профессионального инфицирования при парентеральной аварии (укол полой иглой) составляет около 0,3 %, при попадании на слизистые или поврежденную кожу — ниже, но не нулевой. На неповрежденную кожу риска нет. При этом современная постконтактная профилактика снижает риск инфицирования более чем на 80 %.
Как подчеркнула Надежда Владимировна Козырина, «когда инфицированный материал под кожей, на слизистых или на поврежденной коже, — тогда курс оправдан, его необходимо как можно раньше назначить пострадавшему медицинскому работнику. То есть в любое время должен быть человек, который в каждом медицинском учреждении либо направит медицинского работника, либо предоставит ему антиретровирусные препараты для постконтактной профилактики».
Ключевое правило: постконтактную профилактику следует начинать как можно раньше — в первые «золотые 2 часа» после аварийной ситуации; максимально допустимый срок начала терапии составляет 72 часа. Стандартная схема включает три антиретровирусных препарата, назначаемых в течение 28 дней.
К сожалению, в рутинной клинической практике этот четкий алгоритм нередко нарушается. Наиболее частые ошибки — отсутствие регистрации аварийной ситуации, отказ от первичной обработки места контакта, ожидание результатов обследования пациента перед началом профилактики, позднее начало терапии, преждевременное прекращение 28-дневного курса.
Между тем, чтобы избежать как неоправданной паники, так и опасной беспечности, врачу достаточно помнить базовое правило оценки биоматериала. К опасным биологическим жидкостям относятся кровь, лимфа, любые биологические жидкости с примесью крови. В то же время моча без видимой примеси крови, пот и слезная жидкость источником передачи ВИЧ не являются — при контакте с ними назначения химиопрофилактики не требует.
Читайте также
- «Поколение WALL-E»: как эпидемия ожирения меняет современную кардиологию
- Стресс бьет по сердцу
- Скрытая волна ЭКГ: что хочет сказать «шестой зубец» вашего сердца
- Экспертный центр идиопатического рецидивирующего перикардита: первый опыт работы в России и перспективы развития
- Финеренон — новое зарегистрированное показание