Структура гинекологической патологии на протяжении многих лет не претерпела изменений: традиционно тройку лидеров составляют воспалительные заболевания органов малого таза, наружный генитальный эндометриоз и миома матки. Установлено, что независимо от этиопатогенетических механизмов воспалительных, пролиферативных и гиперпластических заболеваний в органах малого таза эндометрий является мишенью, на которую оказывают влияние различные факторы, приводящие к эндометриальной дисфункции, характеризующейся нарушением рецептивности эндометрия.

Известно, что патогенетические механизмы развития заболеваний, способствующих формированию бесплодия (миома матки, эндометриоз, аденомиоз), реализуются через общие или сочетанные пути, связанные с гормональным дисбалансом, воспалительными изменениями, нарушением секреторной трансформации эндометрия и сосудистыми расстройствами.

В последние годы были получены сведения о влиянии макрофагов и широкого спектра медиаторов не только  на эктопическую эндометриоидноподобную ткань, но и на эутопический эндометрий у больных наружным генитальным эндометриозом (НГЭ). Так, снижение и изменение фагоцитарной функциональной активности макрофагов ведет к возможности инвазии клеток базального слоя эндометрия в брюшной полости, а отдельные регуляторные факторы предотвращают миграцию макрофагов в эндометрий, поддерживая  воспалительный процесс в ткани.

Повышенные уровни ангиогенных факторов, ферментов ароматазы, молекул адгезии, синтез провоспалительных цитокинов приводят к формированию эндометриальной дисфункции.

Изменение иммунного статуса в эутопическом эндометрии ведет к хроническому эндометриту (ХЭ), частота  которого составляет 40–50 % и не зависит от стадии заболевания. В результате наблюдаются структурные нарушения в эндометрии с аномальной экспрессией генов, неадекватный ответ эндометрия на гормоны, иммуносупрессия, изменение иннервации, кровообращения и окислительный стресс. В ответ происходит изменение имплантационной восприимчивости эутопического эндометрия в период «окна имплантации».

Таким образом, НГЭ, являясь хроническим эстроген-зависимым, прогестерон-резистентным заболеванием,  независимо от степени распространенности приводит к эндометриальной дисфункции и нарушению рецептивности эндометрия.

Исследования эндометрия у больных миомой матки в период «окна имплантации» выявляют не только гиперпластические процессы, но и изменения активности биологических компонентов, ответственных за имплантацию на субклеточном и молекулярном уровнях. Имеются данные о том, что миома матки посредством выброса в окружающие ткани различных факторов роста приводит к нарушению рецептивности  эндометрия и неполноценности его секреторной трансформации, что и является причиной бесплодия или репродуктивных потерь.

Особенностью состояния эндометрия у пациенток с субмукозными и интрамуральными узлами является  активация патологического неоангиогенеза в результате ишемических или гипоксических изменений. При этом состояние миометрия и эндометрия вне зависимости от деформации полости матки характеризуется хроническим воспалительным процессом.

У обследованных нами пациенток (n = 473) с бесплодием (длительностью 4–6 лет у 73 % из них) независимо от нозологии (ВЗОМТ, НГЭ, миома матки) и паритета обнаружена высокая частота хронического эндометрита  (72–89 %). Ретроспективная оценка репродуктивной функции показала, что в I группе (n = 190) при бесплодии, ассоциированном с ВЗОМТ, частота наступления беременности была 40 % в течение одного года после лечения, проведенного традиционными методами. Во II группе (n = 148) у пациенток с бесплодием и НГЭ — 56 % и в III (n=135) с бесплодием и миомой матки лишь — 30 %. Вероятно, столь низкий показатель  наступления беременности у пациенток с миомой матки связан с отсутствием патогенетически обоснованной терапии.

Таким образом, результаты исследования показали значимое влияние ВЗОМТ, НГЭ и миомы матки на морфофункциональное состояние эндометрия вне зависимости от паритета, что требует адекватного подхода к восстановлению структурно-функциональных свойств эндометрия у данной когорты больных на основе  патогенетической терапии в период прегравидарной подготовки в естественных циклах или перед выполнением вспомогательных репродуктивных технологий.