Поражение миокарда инфекционной природы—не редкость у детей и подростков. Заболевание отличается многообразием и не специфичностью клинических проявлений, что затрудняет своевременную диагностику и ухудшает прогноз. Клиническое наблюдение, о котором пойдет речь в этой статье, демонстрирует особенности течения подострой формы вирусного миокардита, развившейся на фоне цитомегаловирусной инфекции у ребенка пяти месяцев. Заподозрить диагноз позволили низкая прибавка массы тела и аритмичность сердечных тонов после перенесенной острой респираторной инфекции.

СРЫВ ТОЛЕРАНТНОСТИ

В патогенезе вирусного миокардита играют роль непосредственное цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоциты, влияние токсинов и провоспалительных цитокинов, метаболические нарушения и расстройства вегетативной регуляции сердечной деятельности. В ряде случаев на фоне вирусной инфекции, персистирующей в кардиомиоцитах, происходит срыв врожденной толерантности к собственным антигенам с развитием аутоиммунного поражения миокарда и структур проводящей системы сердца.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

При вирусном миокардите они многообразны — от бессимптомного или субклинического течения до острой недостаточности кровообращения. Нередко симптоматика скрывается под маской основного заболевания. Возможны одышка, кардиалгии, сердцебиения, синкопальные состояния, боли в животе, тошнота, рвота и жидкий стул.

Несвоевременная диагностика ведет к тяжелому течению заболевания с развитием осложнений, жизнеугрожающих состояний и даже внезапной сердечной смерти. У детей, умерших внезапно, поражение миокарда инфекционной природы обнаруживается с частотой от 9 до 42 %.

Несмотря на распространенность вирусных поражений миокарда у детей всех возрастных групп, зачастую они не выявляются своевременно. Это связано с не специфичностью и многообразием жалоб и клинических симптомов, вариабельностью клинической картины, отсутствием специфических признаков при рутинных лабораторных исследованиях. 

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТРУДНОСТИ

Существенные затруднения вызывает диагностика подострой формы миокардита, которая в большинстве случаев протекает бессимптомно и, прогрессируя, может осложняться нарушениями сердечного ритма и проводимости.

При плановом осмотре девочки пяти месяцев педиатр выявил выраженную аритмичность сердечных тонов. На стандартной ЭКГ на фоне синусового ритма с частотой 115-144 уд/мин зарегистрирована частая мономорфная желудочковая экстрасистолия с чередованием по типу би- и квадригеминии. Пациентка была направлена к кардиологу.

Из анамнеза жизни стало известно, что девочка родилась от первой беременности, протекавшей без особенностей, первых срочных физиологических родов. Антропометрические показатели при рождении средние (масса 3400 г, длина тела 52 см), оценка по Апгар — 8/9 баллов. Профилактическая вакцинация не проводилась в связи с отказом родителей. Период новорожденности протекал без особенностей.

В возрасте одного месяца жизни была выполнена стандартная ЭКГ: зарегистрирован синусовый ритм с ЧСС 148 уд/мин, интервальные параметры кардиоциклов находились в пределах половозрастной нормы, электрическая ось сердца вертикальная (норма для данного возраста). В ходе эхокардиографии (Эхо-КГ) обнаружилось открытое овальное окно диаметром 3 мм с незначительным лево-правым сбросом.

В два месяца, находясь с родителями на отдыхе у моря, перенесла острую респираторную инфекцию с лихорадкой от 37,3 до 38,5 °С, ринитом, частым влажным кашлем. Данные симптомы наблюдались на протяжении недели. Получала антибиотикотерапию (цефалоспорин третьего поколения), рекомбинантный интерферон, симптоматическое лечение с клиническим улучшением. В течение двух недель после перенесенного заболевания были снижены активность и аппетит.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

С рождения находится на искусственном вскармливании адаптированной молочной смесью. Прибавка в массе за первый и второй месяцы жизни была физиологической (650 и 880 г соответственно). За третий месяц девочка прибавила всего 180 г, за четвертый — 210 г, за пятый — 410 г.

По данным семейного анамнеза, родители ребенка здоровы. Дедушка по линии отца страдает язвенной болезнью желудка; у бабушки был метаболический синдром.

В ходе осмотра отмечена бледность кожных покровов. Физическое развитие девочки ниже среднего, гармоничное. Масса тела — 5730 г (второй центильный коридор), рост — 61 см (третий центильный коридор). Аппетит снижен. Психомоторное развитие по возрасту; активна, реакция на осмотр адекватная.

При физикальном обследовании выявлено увеличение переднешейных и подчелюстных лимфоузлов до 1 см в диаметре. Аускультативно определялись приглушенность и выраженная аритмичность сердечных тонов за счет частой экстрасистолии. Частота сердечных сокращений (ЧСС) составила 110-140 уд/мин. Артериальное давление (АД) на плечевой артерии справа и слева было равно 85/40 мм рт. ст., на подколенной справа и слева — 90/45 мм рт. ст. Печень выступала из-под края реберной дуги на 2 см.

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

В клиническом анализе крови отмечалась лейкопения, в биохимическом — повышены уровни креатифосфокиназы (207 Ед/л при норме до 190 Ед/л), аспартатаминотрансферазы (49 МЕ/л при норме до 40 МЕ/л) и лактатдегидрогеназы (695 Ед/л при норме до 450 Ед/л). Обнаружен высокий уровень иммуноглобулинов класса G к цитомегаловирусной инфекции (22 Ед/мл при норме менее 6 Ед/мл).

Информативным оказалось также исследование маркеров миокардиального повреждения: повышен уровень тропонина I (5,8 нг/мл при норме 0-0,5 нг/мл), миоглобина (154,1 мкг/мл при норме 17,4-106,0 мкг/мл) и изофермента КФК-МБ (31,3 Ед/л при норме 1,8-24 Ед/л). Исследование антимиокардиальных антител показало высокие их титры к антигенам кардиомиоцитов (1:50 при норме менее 1:10).

На ЭКГ на фоне синусового ритма зарегистрирована частая одиночная мономорфная желудочковая экстрасистолия (рис. 1). Частота синусового ритма—от 114 до 142 уд/минуту, что соответствует 25-50 ‰ возрастного распределения. Длительность интервала PQ— 90 мс (25-50 ‰), комплекса QRS — 55 мс (25 ‰), интервала QT — 235 мс (25 ‰), QTc — 349 мс (25 ‰). Положение электрической оси сердца было нормальным (Lα = 68°, 50 ‰).

При суточном мониторинге ЭКГ наблюдалось чередование периодов синусового и эпизодов эктопического желудочкового ритма с ЧСС 118-126 уд/мин. Регистрировалась частая одиночная и парная мономорфная желудочковая экстрасистолия. Средние показатели дневной, ночной и суточной ЧСС не выходили за пределы возрастной нормы. Суммарное количество эктопических желудочковых комплексов в общем объеме 28 зарегистрированных кардиоциклов составило 54,6 %. Эктопический ритм имел смешанный циркадный тип, то есть был равномерно представлен в периоды бодрствования и сна.

На Эхо-КГ визуализировалось открытое овальное окно диаметром 3,5 мм с незначительным лево-правым сбросом. Выявлены тенденция к дилатации полости левого желудочка (конечно-диастолический размер левого желудочка — 29-30 мм при норме до 29 мм), снижение его систолической функции (фракция выброса — 55-57 %), а также умеренно выраженная регургитация на митральном и трикуспидальном клапанах. Данные изменения могут быть следствием не только инфекционно-воспалительного процесса, но и формирующейся аритмогенной дисфункции миокарда.

При УЗИ органов брюшной полости выявлена гепатомегалия; при этом эхогенность паренхимы была обычной, эхоструктура — однородной.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

В течение десяти дней проводилась противовоспалительная терапия преднизолоном (1,5 мг/кг/сутки). Применялся рекомбинантный интерферон альфа (150 000 МЕ дважды в сутки на протяжении семи дней). На этом фоне наблюдалось улучшение аппетита, за 10 дней девочка прибавила в массе 275 г. Лабораторные параметры пришли в норму, но желудочковая тахикардия и экстрасистолия сохранялись в прежнем объеме. После подключения антиаритмической терапии амиодароном (20 мг/кг/сутки) желудочковая эктопическая активность сократилась незначительно. Было принято решение о проведении комбинированной антиаритмической терапии: амиодарон (20 мг/кг/сутки) и карбамазепин (9 мг/кг/сутки). В результате достигнут терапевтический эффект в виде значительного снижения представленности эктопического ритма и улучшения гемодинамических параметров.

После шести месяцев комбинированной антиаритмической терапии она была отменена. Сейчас проводятся курсы кардиометаболической терапии (левокарнитин, убидекаренон). При обследовании в динамике сохраняется редкая желудочковая экстрасистолия (0,4 % желудочковых эктопических комплексов в общем объеме зарегистрированных кардиоциклов), параметры гемодинамики по данным Эхо-КГ в норме.

Данное клиническое наблюдение демонстрирует особенности течения подострой формы вирусного миокардита у ребенка первого года жизни, затрудняющие своевременную верификацию диагноза: отсутствие манифестных клинических проявлений, малосимптомность.

Поздняя диагностика и отсутствие адекватной терапии значительно повышают риск трансформации инфекционного миокардита в дилатационную кардиомиопатию — тяжелое заболевание с неблагоприятным исходом.
Осведомленность и настороженность врачей амбулаторно-поликлинического звена имеют большое значение для своевременного выявления больных инфекционным миокардитом. Это позволит правильно определять тактику ведения таких больных, чтобы улучшить течение и прогноз заболевания, повысить качество жизни пациентов.

Список литературы находится в редакции