От коронарографии до постконтактной профилактики: алгоритм ведения пациента с ВИЧ

Пациент с ВИЧ поступает с острым коронарным синдромом. Стандартные шкалы риска не работают, статины могут конфликтовать с антиретровирусной терапией, а коронарография ставит перед кардиологом еще одну задачу — защитить себя от профессионального инфицирования. Как действовать в такой ситуации?

Клинический случай: диагностика и реваскуляризация

Пациент 73 лет с ВИЧ-инфекцией, диагностированной в 2000 году, с 2022 года получал АРВТ на основе биктегравира/эмтрицитабина/тенофовира алафенамида. Госпитализирован с впервые выявленной хронической сердечной недостаточностью. По данным эхокардиографии фракция выброса левого желудочка составила 28 %. Коронарография выявила субтотальный стеноз ствола левой коронарной артерии и многососудистое поражение, ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий — стеноз внутренней сонной артерии до 85 %.

Клинический случай представлен к.м.н. Надеждой Сергеевной МАСЛЕННИКОВОЙ (ФГБУ «НМИЦ кардиологии им. акад. Е.И. Чазова»)

Актуальные вопросы ведения пациентов с сочетанием ИБС и ВИЧ-инфекции обсуждались на междисциплинарном консилиуме, состоявшемся в рамках конференции «Кардиология на марше 2026». Эксперты рассмотрели стратегии диагностики, реваскуляризации, медикаментозной терапии с учетом лекарственных взаимодействий, а также вопросы безопасности медицинских работников.

Центральное место в работе консилиума занял разбор клинического случая пациента с длительным анамнезом ВИЧ-инфекции, тяжелым поражением коронарного русла и выраженной систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ). На его примере эксперты показали, как стандартные рекомендации адаптируются к конкретному пациенту. Выводы дискуссии легли в основу настоящей статьи.

Для определения причины выраженного снижения функции левого желудочка потребовалось проведение дифференциальной диагностики. Как пояснила к.м.н. Надежда Сергеевна Масленникова, перед врачами встала сложная диагностическая дилемма. Сложности дифференциальной диагностики поражения сердца у данного пациента — что это? Это кардиопатия, связанная с вирусом иммунодефицита человека? Это более близкая и знакомая нам ишемическая кардиопатия или гипертоническое сердце уже в исходе декомпенсации?

Для уточнения генеза кардиопатии была выполнена магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием, по результатам которой был выявлен участок субэндокардиального накопления контраста в передней перегородочной стенке, характерный для ишемического типа поражения. В свою очередь, коронарография подтвердила диффузное поражение ствола левой коронарной артерии с субтотальным стенозом передней нисходящей артерии, стенозом огибающей артерии и истинным бифуркационным поражением с явлениями выраженного кальциноза.

В данном случае установление точного этиологического диагноза имело принципиальное значение, поскольку именно он определял выбор метода реваскуляризации, прогноз восстановления функции левого желудочка и всю дальнейшую тактику лечения (см. таблицу 1).

После верификации ишемической этиологии встал вопрос о способе реваскуляризации. Шкала SYNTAX II не позволила определить однозначную стратегию реваскуляризации. По словам докладчицы, «за аортокоронарное шунтирование говорил характер коронарного поражения с проксимальным, внутрисосудистым поражением, истинным стенозом, но из-за низкой фракции выброса и сопутствующей ВИЧ-инфекции возникали некоторые вопросы, на которые мы на тот момент были не готовы ответить».

Тактика ведения определялась коллегиально с участием кардиологов, интервенционного кардиолога, кардиохирурга и инфекциониста. Было принято решение выполнить чрескожное коронарное вмешательство с готовностью к механической поддержке кровообращения при необходимости. После оптимальной терапии сердечной недостаточности запланирована повторная оценка фракции выброса через три месяца для решения вопроса о сердечной ресинхронизирующей терапии. Также успешно выполнена транслюминальная баллонная ангиопластика с kissing-баллонированием ствола левой коронарной артерии на переднюю нисходящую и огибающую артерию с имплантацией стентов. На фоне вмешательства пациент отметил выраженное улучшение самочувствия в виде исчезновения симптомов стенокардии.

Кардиотерапия на фоне АРВТ

После имплантации стента пациенту предстояло назначить высокоинтенсивную гиполипидемическую, двойную антитромбоцитарную и полную медикаментозную терапию хронической сердечной недостаточности (ХСН). Каждый из этих шагов требовал оценки совместимости со схемой АРВТ (см. таблицу 2).

Назначение кардиологических препаратов человеку с ВИЧ — это не стандартная задача, а сложная фармакологическая проблема, в которой необходимо учесть не только показания и противопоказания, но и потенциальные лекарственные взаимодействия со схемой АРВТ. Неправильный выбор статинов, антикоагулянтов или препаратов для лечения сердечной недостаточности может привести либо к снижению эффективности кардиологической терапии, либо к развитию токсических эффектов, либо к нарушению противовирусного действия. При этом риск взаимодействий определяется не фактом ВИЧ-инфекции как таковой, а конкретной схемой АРВТ, которую получает пациент. Схемы на основе ингибиторов интегразы обладают наиболее благоприятным профилем безопасности и позволяют кардиологу работать практически без ограничений. Ингибиторы протеазы, напротив, создают серьезные ограничения и требуют тщательного подбора препаратов.

К.м.н. Надежда Сергеевна Масленникова отметила: «Вопрос стоял в том, что некоторые статины очень отрицательно воздействуют с антиретровирусными препаратами. В некоторых случаях даже полностью запрещены — симвастатин и ловастатин. Здесь нам повезло, потому что препарат пациента — это препарат последнего поколения, который практически не имел никакого лекарственного взаимодействия. Мы со спокойной совестью назначили ему аторвастатин с эзетимибом, потому что лекарственное взаимодействие минимально».

При назначении терапии ХСН паци-

ентам, получающим тенофовира ала-

фенамид, необходимо контролировать

уровень креатинина, расчетную ско-

рость клубочковой фильтрации и кон-

центрацию калия. Со слов докладчицы,

«тенофовир более раннего поколе-

ния — нефротоксичный препарат, и он

требует контроля при совместном при-

еме с ингибиторами АПФ, антагони-

стами минералокортикоидных рецеп-

торов, сакубитрил-сартаном,

то есть

со стандартным списком препаратов

для лечения ХСН. Но, опять же, нам

повезло: препарат содержит совре-

менную форму тенофовира, который

минимизирует вышеуказанные риски,

но тем не менее комбинация требует

регулярного контроля уровня калия,

креатинина и расчета скорости клубоч-

ковой фильтрации».

Помимо совместимости с препа-

ратами для лечения ХСН, критически

важен и выбор самой схемы АРВТ с уче-

том потребности пациента в других кар-

диологических средствах — в частности,

антикоагулянтах.

Сопредседатель консилиума д. м. н.,

профессор Алексей Викторович Крав-

ченко (ФБУН «ЦНИИ эпидемиологии»

Роспотребнадзора) подчеркнул, что

при подборе терапии нужно учиты-

вать лекарственные взаимодействия.

«С ингибиторами протеазы наблюдается

максимальное взаимодействие, поэтому

по возможности лучше их не использо-

вать, а переводить больного на схемы

с ингибиторами интегразы, — отметил

эксперт. — Единственная проблема

может возникнуть, если у пациента есть

резистентность. Но к ингибиторам инте-

гразы она развивается редко, поскольку

эти препараты применяются у нас не так

давно. В дальнейшем, конечно, форми-

рование резистентности возможно —

тогда ингибиторы протеазы остаются

резервом, и нам придется смотреть, что

можно поменять». При этом Алексей

Викторович обратил особое внимание

на то, что ингибиторы интегразы не вза-

имодействуют с антикоагулянтами, тогда

как ингибиторы протеазы дают с ними

максимальную интерференцию, в связи

с чем от схем на их основе по возмож-

ности рекомендуется воздерживаться.

После имплантации стента пациенту

назначена двойная

антитромбоцитарная

терапия (ДАТТ). При риске кровотече-

ния 24 балла по PRECISE-DAPT рекомен-

дована повторная оценка риска через

шесть месяцев с возможным продле-

нием ДАТТ до 12 месяцев.

Однако выбор тактики реваскуля-

ризации и подбор медикаментозной

терапии — это лишь часть проблемы.

Понимание особенностей ведения

таких пациентов связано также с осо-

бенностями патогенеза ВИЧ-ассоцииро-

ванного атеросклероза, который суще-

ственно отличается от классического

атеросклеротического процесса.

Ловушки кальциевого

индекса при ВИЧ

ВИЧ-ассоциированный атеросклероз

рассматривается как самостоятельный

патобиологический фенотип с особен-

ностями патогенеза, морфологии атеро-

склеротической бляшки и клинического

течения. Риск развития острого коронар-

ного синдрома у пациентов с ВИЧ при-

мерно в два раза выше, а риск инфаркта

миокарда и инсульта — в 2,6 раза выше

по сравнению с общей популяцией.

Со слов к. м. н., старшего научного

сотрудника ФГБУ «НМИЦ кардиологии

им. акад. Е.И. Чазова» Ольги Самуиловны

Булкиной, инфекция, иммунодефицит,

оппортунистические инфекции, а также

транслокация кишечной флоры приво-

дят к хронической стимуляции и дис-

регуляции иммунной системы. Все это

поддерживает хроническое воспаление.

Ключевым механизмом ускоренного

атерогенеза считается хроническое

иммунное воспаление. «Особенно зна-

чим механизм подавления холестерино-

вого эффлюкса из макрофага, связанный

с действием белка вируса Nef, — пояс-

нила Ольга Самуиловна. — Этому посвя-

щено много работ, в которых показано,

как данный белок нарушает выведение

холестерина через подавление транс-

портера. И этот процесс очень значим —

данные о его нарушении я видела даже

у больных атеросклерозом, у обычных

пациентов без участия ВИЧ-инфекции».

Это приводит к накоплению окисленных

ЛПНП, образованию пенистых клеток

и прогрессированию атеросклероза.

Отдельного внимания заслуживает

дисфункция липопротеинов высокой

плотности: вирус уменьшает количе-

ство рецепторов на клетках, а хрони-

ческое воспаление нарушает их син-

тез и катаболизм. В результате у 40 %

людей, живущих с ВИЧ, выявляется дис-

липидемия, часто скрытая за картиной

хронического воспаления.

У пациентов с ВИЧ преобладают мяг-

кие некальцинированные воспалитель-

ные бляшки. Спикер отметила: «У этих

пациентов, особенно у получавших лече-

ние, образуются именно мягкие бляшки,

они не кальцинированы. Кальциевый

индекс — давно признанный и очень

важный показатель: сейчас, особенно

за рубежом, он используется при рас-

чете вероятности ИБС. У этих пациентов

его смотреть не нужно. Есть несоответ-

ствие между низким кальциевым индек-

сом и высоким бременем бляшки — это

ключевая особенность ВИЧ-ассоцииро-

ванного атеросклероза». Таким образом,

низкий кальциевый индекс не отражает

истинного атеросклеротического бре-

мени и может приводить к недооценке

сердечно-сосудистого

риска у данной

категории пациентов.

Возникает закономерный вопрос:

если стандартные инструменты оценки

риска не работают, какова оптимальная

стратегия профилактики?

Статины: данные

исследования REPRIEVE

Ключом для определения оптималь-

ной стратегии стали результаты исследо-

вания REPRIEVE, впервые убедительно

доказавшего эффективность терапии ста-

тинами именно у людей, живущих с ВИЧ.

К. м. н. Ольга Самуиловна Булкина обратила

внимание: «Питавастатин был выбран для

исследования благодаря минимальному

участию системы цитохрома P450 в его

метаболизме, а само исследование

поставило точку в вопросах профилак-

тики сердечно-сосудистых

заболеваний

у больных с ВИЧ-инфекцией».

В исследование были включены 7699

пациентов с ВИЧ в возрасте 40–75 лет.

Участники были рандомизированы для

приема питавастатина 4 мг/сут или пла-

цебо в соотношении 1:1. При медиане

наблюдения 5,1 года исследование было

досрочно прекращено вследствие убе-

дительного снижения риска сердечно-сосудистых

событий на 35 %. Терапия

питавастатином сопровождалась сни-

жением уровня ХС ЛПНП, уменьшением

объема коронарной бляшки, снижением

активности воспаления и стабилизацией

атеросклеротических поражений.

Результаты REPRIEVE легли в основу

обновленных европейских рекоменда-

ций (2025), которые впервые сформули-

ровали четкий алгоритм назначения ста