Сердечная недостаточность и COVID-19

КАКОВА РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, В ЧАСТНОСТИ ХСН, У ПАЦИЕНТОВ С COVID-19?

По  данным Международного регистра «Анализ динамики коморбидных заболеваний у пациентов, перенесших инфицирование SARS-CoV-2» (АКТИВ SARS-CoV-2), составленного по информации, предоставленной специалистами из  России, Армении, Казахстана и  Киргизии, наиболее неблагоприятное течение коронавирусной инфекции наблюдается у пациентов с высокой полиморбидностью, а точнее при сочетании артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), ХСН и  сахарного диабета (СД) [Арутюнов  Г.П. и  соавт., Российский кардиологический журнал, 2021]. Наличие ХСН у госпитализированных с COVID-19 связано с увеличением риска летального исхода в 4–6 раз в  зависимости от функционального класса СН.

Аналогичные данные получены и  в  других странах. Уровень смертности среди испанских пациентов с  ХСН и COVID-19 был достоверно выше, чем среди тех, у кого в анамнезе не было ХСН (48,7 % и  19 % соответственно; p <0,001). Острая СН также чаще встречалась в группе пациентов с  ХСН (11,2 % и  2,1 %, p <0,001) [Rey  J.R. et  al., Eur.J.  Heart Fail., 2020]. По  данным итальянских ученых [Tomasoni D. et al., Eur.J. Heart Fail., 2020], ХСН является независимым предиктором внутригоспитальной летальности от новой коронавирусной инфекции (ОШ 2,25; 95 % ДИ 1,26–4,02; р = 0,006). Пациенты с ХСН, госпитализированные в  больницу НьюЙорка по поводу COVID-19, чаще нуждались в  искусственной вентиляции легких (ИВЛ) (22,8 % и  11,9 % соответственно; ОШ 3,64; 95 % ДИ 2,56–5,16; p <0,001) и имели повышенный риск смерти (40 % против 24,9 %; ОШ 1,88; 95 % ДИ 1,27–2,78; p = 0,002) [Alvarez-Garcia J. et al., J.Am.  Coll. Cardiol., 2020]. При этом исходы не зависели от значения фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ).

Есть статистические данные о распространенности СН у пациентов с COVID-19, госпитализированных в клиники Уханя. По данным Chen T. et al. [BMJ, 2020], СН была идентифицирована как осложнение у 49% умерших пациентов и только у 3% выздоровевших, при этом исходная распространенность ХСН составила менее 1%. В исследовании Zhou F. et al. [Lancet, 2020] СН выявлена у  52% умерших и  у 12% выздоровевших. Однако по этим публикациям сложно судить о частоте новых случаев СН у пациентов с COVID-19 из-за недостаточной информации о предшествующих ССЗ и факторах риска.

Еще в одном российском исследовании [Глыбочко П.В. и соавт., Клиническая фармакология и терапия, 2020] при оценке популяции пациентов, госпитализированных в отделения реанимации и  интенсивной терапии и нуждавшихся в ИВЛ, ССЗ встречались в 61,4% случаев, достигая 80% в группе пациентов старше 60 лет. Структура ССЗ: АГ — 56,3%; ИБС — 16,3%; ОНМК в анамнезе  — 7,1%; фибрилляция предсердий — 9,3%; также у  26,1% выявлено ожирение, у 25% — СД 2 типа.

КАК ВИРУС ПОВРЕЖДАЕТ СЕРДЦЕ?

Влияние COVID-19 на  сердечно-сосудистую систему объясняют токсическим, выраженным воспалительным действием, повышенной прокоагулянтной активностью (увеличением риска тромбообразования). Открытым остается вопрос, оказывает ли вирус SARS-CoV-2 прямое или опосредованное действие на миокард.

У  пациентов с ХСН в анамнезе может развиться острая декомпенсация на  фоне COVID-19. Клинические проявления СН могут быть спровоцированы острым инфекционным заболеванием также на фоне другой сердечно-сосудистой патологии, например ИБС или АГ. Значение в патогенезе СН играют и  резкое изменение гемодинамики (к примеру, при развитии острой правожелудочковой недостаточности и  легочного сердца), и  острое повреждение миокарда (например, стресс-кардиомиопатия, цитокиновый шторм и другие причины).

Повреждение миокарда у пациентов с  COVID-19 предположительно связывают с миокардитом, гипоксическим повреждением в связи с дыхательной недостаточностью и/или дисфункцией микроциркуляторного русла, стрессовой кардиомиопатией (такоцубо), эндотелитом, васкулитом коронарных сосудов, нарушением целостности атеросклеротических бляшек. Также на миокард могут повлиять острая перегрузка правых отделов сердца (в том числе вследствие развития тромбозов и  тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)), респираторный дистресс-синдром взрослых, пневмония, синдром системного воспалительного ответа (цитокиновый шторм). Однако конкретный вклад каждой из  этих предполагаемых причин в повреждение миокарда и неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы не определены.

КАКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ИНФОРМАТИВНЫ ДЛЯ ОЦЕНКИ ТЯЖЕЛЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С СН И COVID-19? 

Проблему может представлять дифференциальная диагностика. Необходимо помнить, что усиление одышки может быть связано как с левожелудочковой недостаточностью, так и  с тяжестью пневмонии, развитием дыхательной недостаточности, а также ТЭЛА. Из  инструментальных обследований в  данном случае наиболее низкой чувствительностью обладает рентгенография. Зарубежные источники предлагают для  решения этого вопроса использовать комплексную оценку результатов КТ и УЗИ грудной клетки. 

При подозрении на СН показано определение натрийуретического пептида B-типа (BNP) или предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP). В ряде исследований даже при отсутствии острой СН у госпитализированных пациентов с  COVID-19 наблюдался повышенный уровень натрийуретических пептидов (BNP и NT-proBNP). Также у таких больных обычно повышен уровень тропонина. Увеличение концентрации тропонина и натрийуретических пептидов связано с повышенным риском смерти. Так, в исследовании в Ухане [Qin J.J. et al., Hypertension, 2020], в которое были включены 3219 госпитализированных пациентов с COVID-19, повышение уровня высокочувствительного тропонина-I было зафиксировано у 6,5% больных, а  NTproBNP — у  12,9 %. Скорректированное отношение рисков 28-дневной смертности для  тропонина-I составило 7,12 (95% ДИ 4,60–11,03), а  для  NT-proBNP — 5,11 (95% ДИ 3,50–7,47). 

По данным исследователей из Милана [Stefanini G.G. et al., Heart., 2020], у 22,7% пациентов с COVID-19 на момент госпитализации имелись высокие значения тропонина-I и NT-proBNP. Смертность была выше у пациентов с увеличенными значениями обоих биомаркеров (55,6%), только повышенным BNP (33,9%) или только повышенным тропонином-I (22,5%) по сравнению с пациентами, имевшими нормальный уровень биомаркеров (6,25%). Повышение значений биомаркеров было независимым предиктором смертности (ОШ 3,24; 95% ДИ 1,06–9,93; р = 0,039). 

Таким образом, проведение исследования тропонина-I при госпитализации пациентов с COVID-19 может иметь прогностическое значение, а также быть полезным при необходимости сравнения последующих значений теста у больных с возможным повреждением миокарда (появление признаков миокардита, СН, аритмии). 

Дополнительные обследования для оценки сердечной функции показаны только некоторым пациентам с COVID-19 — с  впервые возникшей СН, необъяснимой аритмией или изменениями на  ЭКГ (особенно при подъеме сегмента ST). Перед назначением дополнительного обследования важно понимать, что полученные данные повлияют на  тактику лечения или  прогноз. Проведение стандартного обследования состояния сердечно-сосудистой системы и оценка показателей, которые не  будут влиять на терапию настоящей госпитализации, нецелесообразны из  соображений контроля распространения инфекции и оптимального управления ограниченными доступными медицинскими ресурсами. Большинство пациентов с  COVID-19 без подозрения на ОКС и без острой СН с умеренным повышением уровня тропонина могут находиться под  клиническим наблюдением без дополнительных методов визуализации сердца и коронарных сосудов. 

КАКОЙ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ СЛЕДУЕТ ПРИДЕРЖИВАТЬСЯ У ПАЦИЕНТОВ С COVID-19 И СН? 

Оптимальное лечение повреждения миокарда, связанного с COVID-19, не определено. Ведение таких пациентов, в том числе с  подозрением на  миокардит, включает терапию СН, аритмий и  по  возможности избегание назначения препаратов, обладающих кардиотоксичностью. 

У пациентов с ХСН в анамнезе, ее декомпенсации при заболевании COVID-19, а также при  развитии острой СН показано использование стандартной комплексной квадротерапии: иАПФ или ингибиторы рецепторов ангиотензина/неприлизина (АРНИ), бета-адреноблокаторы (β-АБ), антагонисты минералокортикоидных рецепторов, ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT-2 ингибиторы). Помимо фармакологической терапии важно управление балансом жидкости в организме и использование других методов лечения при необходимости. 

Общее лечение, включающее профилактику тромбозов и тромбоэмболических осложнений, у  пациентов с  СН и  COVID-19 должно проводиться в соответствии с действующими рекомендациями и основываться на индивидуальном расчете рисков. 

Связь приема блокаторов РААС (иАПФ и БРА) с повышенным риском инфицирования больных и  ухудшением течения COVID-19 на  настоящий момент не  подтверждена. Стандартные показания к применению АРНИ, иАПФ и БРА при лечении СН распространяются на пациентов с коронавирусной инфекцией. 

Пациентов, перенесших COVID-19, целесообразно вовлекать в программы медицинской реабилитации для более быстрого и качественного восстановления функций, в первую очередь дыхательной и сердечнососудистой систем и  улучшения качества жизни. 

СУЩЕСТВУЮТ ЛИ ДОЛГОСРОЧНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИНФЕКЦИИ SARS-COV-2 ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ С СН? 

Пока затруднительно ответить на  этот вопрос. По имеющимся данным, контроль состояния пациентов после выписки представляется целесообразным. Так, в исследование Ayoubkhani D. et  al. [BMJ Yale., 2021] были включены 47780 больных COVID-19. Крупные сердечно-сосудистые осложнения (случаи сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта и нарушений ритма сердца) в среднем за 140 суток после выписки наблюдались в 3 раза чаще, чем в группе контроля (не  болевших COVID-19). Около половины этих событий были зарегистрированы впервые. 

АМБУЛАТОРНОЕ ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ 

Отдельно хотелось бы отметить важность амбулаторной помощи пациентам с хроническими заболеваниями в период пандемии и очень высокой нагрузки на всю систему здравоохранения. 

Кардиологи из Франции [Chagué F. et al., ESC Heart Fail., 2020] оценили влияние на пациентов с ХСН введение в 2020 году строгих санитарно-эпидемиологических ограничений по  перемещению. Принятые государством меры негативно сказались на психологическом состоянии этих больных, а  также привели к  ухудшению их  приверженности немедикаментозной терапии. Около 40% из них отметили значимое снижение физической активности (особенно проживающие в мегаполисах) и увеличение курения сигарет, а также снижение контроля потребления соли и  жидкости. Это крайне важные наблюдения, так как для пациентов с ХСН соблюдение рекомендаций по питанию и физическая реабилитация имеют большое влияние на прогноз. 

Данное исследование также показало, что комплаенс в отношении медикаментозного лечения не  изменился, количество употребляемого алкоголя уменьшилось у 15 % опрошенных, а  увеличилось только у 5%, что объясняется снижением количества социальных взаимодействий и закрытием баров и ресторанов. 

Несомненно, локдаун повлиял на  доступность к  ресурсам здравоохранения, многие пациенты вынуждены были отложить запланированный визит к врачу и некоторые обследования, однако около 20% воспользовались консультацией кардиолога посредством телемедицины. 

Таким образом, в  период пандемии важно напоминать пациентам с ХСН о принципах здорового образа жизни, а также по возможности организовывать онлайнконсультации для контроля терапии. 

Существуют доказательства связи между ССЗ (ИБС, ХСН, АГ) в анамнезе и риском COVID-19, в том числе тяжелого течения инфекции. Точные причины этой взаимосвязи не установлены, к предполагаемым механизмам относят нарушение функциональных резервов сердечно-сосудистой и дыхательной систем, иммунного ответа, усиленный воспалительный ответ, эндотелиальную дисфункцию, вызванную SARS-CoV-2.