Хроническая ишемия мозга: как предупредить катастрофу

Старение населения и увеличение продолжительности жизни стали мировым эпидемиологическим трендом. По глобальным оценкам, число пожилых людей (65 лет и старше) возрастёт с 420 млн в 2000 г. до 1 млрд — к 2030-му. Деменция неразрывно связана со старением, а значит, количество пациентов будет удваиваться каждые 20 лет. Хроническая ишемия мозга (ХИМ) для клинической неврологии — одна из ключевых проблем, поскольку смертность от цереброваскулярных болезней в развитых странах составляет 11–12 % и уступает лишь смертности от заболеваний сердца и опухолей всех локализаций. Об этом мы поговорили с ведущим экспертом, врачом-неврологом высшей категории Любовью Петровной Соколовой, д.м.н., профессором кафедры неврология ФДПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова.

— Любовь Петровна, для наших читателей будет чрезвычайно ценным познакомиться с вашим опытом и точкой зрения на актуальную проблему неврологии — нарушения когнитивных функций.

— Если рассматривать деменцию как следствие хронической ишемии головного мозга, именно сосудистая деменция накладывает тяжёлое бремя как на пациента, так и на его окружение. Это связано прежде всего с тем, что в отличие от болезни Альцгеймера при сосудистой деменции очень быстро деградируют эмоционально-личностные особенности человека, в том числе развивается так называемый пассивный негативизм.

— Для правильного выбора терапии нужно понимать патогенез болезни. Какие ключевые моменты вы отметите в развитии ХИМ?

— Важными факторами формирования и прогрессирования ХИМ являются эндотелиальная дисфункция, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, изменение реактивности мелких сосудов — все это формирует дефицит перфузии важных зон головного мозга.

Изменение пульсации артерий и артериол является одним из ключевых факторов формирования когнитивного снижения. При этом опасно как повышение пульсации с точки зрения повреждения периваскулярного пространства и формирование криблюр, так и снижение, поскольку для профилактики нейродегенеративных нарушений чрезвычайно важно адекватное функционирование глимфатической системы. Именно через неё выводятся продукты жизнедеятельности головного мозга, в частности β-амилоид. Другими словами, при сниженной пульсации как артериол, так и венул происходит «заболачивание» головного мозга, прогрессирует нейродегенеративный процесс.

— Можно ли поймать ситуацию, чтобы остановить процесс, когда он ещё обратим?

— Да, можно затормозить патологический процесс. Для дебюта ХИМ характерны особые неврологические симптомы: эмоционально-личностные расстройства (депрессия, тревожность), когнитивные нарушения (чаще субъективные), чувство усталости, нарушение сна, появление признаков вегетативной недостаточности. Кроме того, ХИМ часто сопровождается коморбидными состояниями, и это также накладывает отпечаток на клиническую картину, ухудшается качество жизни. Можно выделить ряд специфических биохимических маркеров, объективизирующих начало деструктивно-воспалительного процесса в мелких сосудах: увеличение плазменной концентрации альбумина, СРБ, ИЛ-6, белка S-100, ассиметричного диметиларгинина, гомоцистеина, фактора Виллебранда.

— Любовь Петровна, когда мы говорим о работе глимфатической системы, роль которой в предотвращении нейродегенерации только недавно стала общеизвестной, и её связи с нормальным функционированием церебральных микрососудов, означает ли это, что маятник пристального внимания и симпатии врачей снова возвращаются в пользу актуальности вазоактивных препаратов независимо от типа когнитивного дефицита?

— Действительно, мы с большой надеждой смотрим на вазоактивные препараты. Улучшение реактивности малых сосудов, улучшение сопряжения нейроваскулярной единицы сегодня выходит на первый план в лечении цереброваскулярных заболеваний. В связи с этим лекарственное средство должно обладать мультимодальностью: наряду с клиническими эффектами, улучшающими качество жизни, оно должно обеспечивать ту или иную степень органопротективного эффекта, влияющего на отдалённые результаты лечения. На примере нейропротектора — лекарство должно обладать не только симптоматическим эффектом, но обязательно влиять на патогенез, в частности, улучшать эндотелиальную функцию, предотвращая прогрессирование процессов сосудистого старения.

К примеру, нафтидрофурил (Дузофарм) — эффективный препарат с многонаправленным клиническим действием: он улучшает когнитивную функцию, купирует кохлеовестибулярную симптоматику, астению, положительно влияет на качество сна, уменьшает тревожность. Препарат обладает доказанными патогенетическими позитивными эффектами: обладает эндотелиопротективными свойствами, увеличивает реактивность микрососудов, влияет на их главную функцию по обеспечению метаболического запроса тканей.

Приём препарата Дузофарм доказанно снижает концентрацию фактора Виллебранда, что говорит о высокой степени ангиопротективного эффекта. При этом, опосредуя своё действие через рецепторы 5-HT2, активизирующиеся только в зонах эндотелиальной деструкции, Дузофарм действует исключительно в зонах сосудистой патологии, не вызывая синдром обкрадывания. Сочетание ноотропного, антипсихоастенического и ангиопротективного эффектов Дузофарма особенно актуально для пожилых пациентов с большим количеством коморбидных патологий, а также для пациентов с постковидными осложнениями. Назначение нафтидрофурила позволяет избегать полипрагмазии. Назначают нафтидрофурил в дозе 100 мг трижды в день курсом от 1,5 до 3 мес.

— А что вы скажете о лечении пациентов с нейродегенеративными заболеваниями?

— Из-за неразрывной связи сосудистого и дегенеративного процесса в головном мозге имеет смысл подключить к терапии и клеточные нейропротекторы. С ростом степени поражения нейронов устранение лишь сосудистых проблем не даёт достаточного эффекта в связи с включением в патологический процесс внутриклеточных механизмов саморазрушения, нечувствительных к благоприятным изменениям сосудистого фактора. Важным компонентом этого патологического процесса является чрезмерное поступление в нейроны кальция. Ионы кальция в процессах глутамат-опосредованной эксайтотоксичности являются конечными исполнителями нейроапоптоза в процессах нейродегенерации.

Именно поэтому пациентам, находящимся на стадии умеренных и выраженных когнитивных нарушений, целесообразно назначать антагонисты кальциевых каналов. Таким препаратом является нимодипин (Нимопин) — церебротропный антагонист кальция. Это лекарственное средство интересно не только своими уникальными патогенетическими, но и многонаправленными клиническими эффектами. Кроме ангиопротекторного, ноотропного (прокогнитивного) эффекта препарат снижает проявления депрессии, усиливает действие антидепрессантов, обладает определенным антипсихотическим эффектом, улучшает социальную и психологическую адаптацию пожилых пациентов. Блокируя вход кальция в нейроны через медленные каналы, нимодипин прерывает бо́льшую часть потока этого иона внутрь клетки, чем способствует предотвращению гибели нейронов. Влияя таким же образом на клетки микроглии, нимодипин блокирует их участие в процессах нейровоспаления, что повышает эффективность терапии.

Таким образом, при когнитивном расстройстве любой степени выраженности и любого генеза, назначая нимодипин, мы используем возможность увеличить эффективность лечения. Целесообразно назначать Нимопин как в монотерапии, так и в качестве адъювантного средства при деменции — длительными курсами по 30 мг трижды день — вне зависимости от наличия и отсутствия параллельной антидементной терапии.

— Зная вашу любовь к искусству и то, что вы лично вносите вклад в развитие и совершенствование нашего чувства прекрасного, не могу не спросить, какое место вы отводите нелекарственной терапии и профилактике когнитивных расстройств, в частности арт-терапии?

— Я испытываю любовь не только к искусству, но вообще к активному образу жизни, активной жизненной позиции. Но дело не в любви, а в эффективности применения с целью улучшения здоровья и самочувствия пациентов. Арт-терапия, конечно, важный компонент комплексного превентивного лечения и реабилитации пациентов с цереброваскулярными и нейродегенеративными заболеваниями мозга. Только за последние 5 лет база доказательных данных эффективности метода существенно пополнилась исследованиями и научными публикациями, а клиническая практика — наглядными результатами, в том числе улучшением когнитивного потенциала, социальной адаптации, снижением тревожно-депрессивных проявлений. Эта тема заслуживает отдельного разговора.

— Любовь Петровна, благодарим за интересную и полезную беседу. И очень надеемся на её продолжение. Уверены, интерес аудитории к вопросам методов коррекции когнитивных расстройств высок, а тема крайне актуальна.