Коморбидные патологии — звенья одной цепи

Наиболее важные аспекты коморбидности, которые необходимо принимать во внимание не только неврологам, но и врачам общей практики, кардиологам, эндокринологам, психиатрам и другим специалистам, освещались на II Национальном междисциплинарном конгрессе с международным участием «Коморбидная неврология 2024» под эгидой Национальной ассоциации экспертов по коморбидной неврологии (НАЭКН). Свои доклады представили более 90 ведущих российских и зарубежных экспертов из 8 стран, а общее число участников превысило 2,3 тысячи.

ВОЗМОЖНОСТИ БУДУЩЕГО И БРЕМЯ НАСТОЯЩЕГО

Открывая международное пленарное заседание Конгресса, президент НАЭКН, д.м.н., профессор Андрей Петрович Рачин поделился своим ви́дением будущего неврологической науки и практики. Революция, происходящая в методах нейровизуализации, обеспечила возможность замечать патологические изменения в организме на самых ранних этапах. Благодаря точному картированию участков головного мозга можно получать детальную информацию о механизмах развития неврологических заболеваний, а создание интерфейса «мозг–компьютер» дает шанс пациентам с тяжелыми двигательными поражениями оставаться полноправными членами социума.

Упомянув также о достижениях клеточной терапии, генной инженерии и персонализированной медицины, А.П. Рачин подчеркнул, что возможности неврологии будущего во многом ограничены значительным влиянием множества этических и социальных аспектов. Решить эти проблемы можно будет лишь при тесном сотрудничестве ученых, врачей, регуляторных органов и общества в целом.

Когнитивные расстройства, ассоциированные с нейродегенеративными заболеваниями (НДЗ), входят в число основных причин инвалидности у пожилых людей, отметила главный невролог Министерства здравоохранения Республики Казахстан, заведующая кафедрой нервных болезней Казахского национального медицинского уни- верситета имени С.Д. Асфендиярова, д.м.н., профессор Сауле Тлеубергеновна Туруспекова. Деменция, занимающая 7‑е место среди причин смертности в мире, в 75 % случаев остается недиагностированной. Это означает, что около 41 млн человек в мире выпадают из зоны внимания врачей и не получают патогенетического лечения. Изменить эту ситуацию может только выявление лиц с когнитивными нарушениями на начальных этапах, и основная роль в этом отводится врачам первичного звена. Однако у них часто ограничен доступ к специализированным диагностическим тестам, не всегда достаточно знаний для своевременной постановки диагноза и нередко отсутствует уверенность в возможностях терапии.

Не менее сложная задача — восстановление когнитивных функций у пациентов, перенесших ишемический инсульт. Решение здесь возможно лишь при назначении комплексной лекарственной терапии, оказывающей антигипоксическое, нейропротекторное, метаболическое и анксиолитическое действие. Такая стратегия, по результатам исследования, представленного главным неврологом Министерства здравоохранения Кыргызской Республики, д.м.н., доцентом Джамалбеком Джумадиловичем Тургумбаевым, сопровождалась более ранней нормализацией измененной биоэлектрической активности и функционального состояния головного мозга.

РАЗОРВАТЬ ПОРОЧНЫЙ КРУГ

Теме болевого синдрома у коморбидных пациентов было посвящено несколько важных сообщений. Председатель совета экспертов Ассоциации междисциплинарной медицины, профессор кафедры нервных болезней Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова (Сеченовского Университета), д.м.н. Алексей Борисович Данилов сделал акцент на том, что часто боль не указывает на свою причину, а скрывает ее. Назначить при этом правильное лечение невозможно, поскольку оно не будет воздействовать на триггеры болевого синдрома — воспаление, спазм, процессы сенсити- зации или дезингибиции. Назначение противоболевых средств любой фармгруппы должно соответствовать механизму боли. Миорелаксанты будут эффективны при мышечном спазме, но не при центральной сенситизации; нестероидные противовоспалительные препараты купируют воспаление, однако могут причинить вред при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Отсутствие четкой локализации болевых ощущений, «стертые» двигательные реакции, тревожность и депрессия серьезно затрудняют диагностику заболевания и помощь пациенту. По мнению эксперта, лечение обязательно должно учитывать психосоциальные факторы, которые вносят значительный вклад в формирование хронического болевого синдрома. Стимулируя положительные эмоции путем когнитивно-поведенческой терапии, назначения психотропных препаратов, можно существенно повысить порог болевого восприятия.

Правильный выбор лечения при хронической, часто повторяющейся боли возможен лишь с учетом ее фенотипа, особенно в случаях, когда речь идет о цефалгиях. В соответствии с данными эпидемиологического исследования, которые представила президент Монгольского общества по борьбе с головной болью, д.м.н., профессор Лувсанноров Отгонбаяр, в изученной популяции наиболее значительное место в структуре цефалгий занимали мигрень, головная боль напряжения и лекарственно-индуцированная (абузусная) головная боль. Однако недостаток специализированных учреждений, где можно было бы определить причину цефалгий и провести этиотропную терапию, заставляло больных прибегать к самолечению. Между тем, согласно результатам исследования, более ⅓ пациентов нуждались в специализированной медицинской помощи.

БОЛЬ В СПИНЕ И ЕЕ ФЕНОТИПЫ

На боль в спине жалуется подавляющее большинство неврологических пациентов. В ее формировании могут участвовать все структуры позвоночника. А.П. Рачин в своем докладе остановился на том, как провести фенотипирование болевого синдрома — выделить его фенотипы с этиологических позиций, основываясь на концепции D-TIMER. В первую очередь должны быть учтены потенциальные дегенеративные изменения межпозвонковых дисков и фасеточный синдром, однако при локализации боли в нижней части спины не следует забывать о возможности поражения крестцово-подвздошных суставов.

Назначающему лечение врачу необходимо не только представлять себе проблемный источник, но и выявлять компоненты нейропатической боли, оценивая ее персистирующий характер, продолжительность, сочетание с вегетативной симптоматикой и моторными расстройствами. При этом очень важно развернутое описание пациентом субъективных проявлений с использованием визуально-аналоговой шкалы (ВАШ), опросников painDETECT, DN4 — они помогают оценить результаты лечения в динамике.

КОГДА ДЛЯ СТРАДАНИЙ НЕТ ВИДИМОЙ ПРИЧИНЫ

Вегетативные болевые синдромы объединяет общий патогенетический механизм, несмотря на различия в этиологии. В эту группу в соответствии с классификацией МКБ‑10 входят весьма разнородные заболевания: синдром Рейно, облитерирующий тромбангиит, комплексный регионарный болевой синдром и даже нейросенсорная тугоухость. О их взаимосвязи рассказала профессор кафедры неврологии факультета дополнительного профессионального образования РНИМУ им. Н.И. Пирогова Любовь Петровна Соколова. Например, при ангиотрофоалгическом синдроме — одном из проявлений периферической вегетативной недостаточности — могут преобладать либо сосудистые нарушения в виде отеков, либо трофические расстройства, либо боль. Однако все это звенья одной цепи — комплексного регионарного болевого синдрома.

Помогать больным с ангиотрофоалгическим синдромом можно лишь с учетом его патогенеза, включающего гиперчувствительность периферических тканей к симпатическим импульсам на фоне повышенной симпатикотонии и дисфункцию центральных противоболевых структур. Кроме того, в анамнезе у таких пациентов часто наблюдаются эмоциональные расстройства и аллергические реакции. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии пациентам, у которых формируются деструктивные изменения в тканях, проводят симпатэктомию.

НАРУШЕНИЕ СНА ВЕДЕТ К НЕВРОЛОГИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ

Бессонница выступает фактором риска многих болезней — сердечно-сосудистых, эндокринных и психических, отметила профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова, д.м.н. Анна Валерьяновна Лебедева. Депривация сна запускает патофизиологические механизмы, приводящие к тяжелым неврологическим расстройствам вследствие замедления клиренса токсичных метаболитов, вырабатываемых в мозге. Так, бета-амилоидный белок, накопление которого связывают с патогенезом болезни Альцгеймера, в норме удаляется из центральной нервной системы (ЦНС) во время сна. При прерывистом его характере это соединение накапливается в гиппокампе, предклинье, таламусе, коре головного мозга с формированием амилоидных бляшек, что снижает нейрогенез и приводит к дисфункциям когнитивной сферы.

Нарушения сна обусловливают подавление экспрессии генов, ответственных за синтез миелина и его предшественников, что может инициировать возникновение рассеянного склероза. Не менее важна и обратная связь — многие болевые синдромы, включая головную боль, ассоциированную с нарушениями сна (мигрень, хроническая пароксизмальная гемикрания и др.) вызывают бессонницу.

СИНУКЛЕИНО- И ТАУПАТИЯ — ТРИГГЕРЫ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Многие разные по своей природе НДЗ, объединенные в группу протеинопатий, имеют в патогенетической основе изменение структуры белков, которые образуют агрегаты и депонируются в тканях ЦНС. Речь идет об альфа-синуклеине и тау-белке; первый участвует в развитии болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви, второй — болезни Альцгеймера (БА) и лобно-височной деменции. В своем выступлении председатель совета экспертов Ассоциации неврологов Сибири, к.м.н., доцент Ольга Борисовна Доронина затронула проблемы ранней диагностики этих патологий. По ее словам, к настоящему времени сформирована объединяющая концепция в отношении всех НДЗ, которые можно выявить в ранний период их возникновения посредством определения соответствующих биомаркеров в крови и спинномозговой жидкости. Сейчас критерии диагностики и стадирования БА пересмотрены с учетом характеристик основных ее маркеров — Core1 и Core2. Аномальные показатели Core1 (в плазме крови — ptau217, в ликворе — низкое содержание Aβ42 и высокие уровни общего и фосфорилированного тау-протеина) определяются уже на ранних стадиях. Таких пациентов можно отнести к группе лиц с сосудистыми поражениями и начинающимися нейродегенеративными изменениями. На этой стадии терапия, направленная на устранение цереброваскулярной недостаточности, может замедлить накопление амилоида.

В свою очередь, биомаркеры Core2 (наличие тау-белка в ткани мозга при ПЭТ-КТ и растворимые тау-фрагменты в ликворе), считавшиеся ранее основными при БА, ассоциированы с тау-протеинопатией (например, MTBR-tau243). Они являются более поздними индикаторами болезни, которые определяются уже на фоне присутствия клинических симптомов.

ТАРГЕТНЫЕ ТОЧКИ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ

Эндокринные заболевания в немалой степени определяют течение неврологических расстройств, затрагивая как центральную, так и периферическую нервную систему. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей, об особенностях которой рассказал А.П. Рачин, к моменту постановки диагноза СД 2‑го типа имеется у 30–50 % пациентов, а синдром диабетической стопы — у 70 %. В патогенезе этих поражений основное значение имеют длительная гипергликемия и окислительный стресс, приводящие в результате к комплексу структурных изменений (дегенерации нервных волокон, нейрональному апоптозу), который должен определять таргетные точки терапии. При этом проявления диабетической полинейропатии могут выражаться не только в нарушении чувствительности и двигательных функций в дистальных отделах конечностей. Возможны также проксимальная моторная, острая межреберная, глазодвигательная нейропатия, туннельные синдромы, поэтому в ходе диагностического процесса необходимо принимать во внимание не только жалобы пациента, но и признаки неврологического дефицита, а также данные электронейромиографии. 

Насыщенная повестка Конгресса не позволяет представить в одном обзоре весь круг интересных и актуальных на сегодняшний день тем. Однако несомненно, что все участники мероприятия почувствовали его творческую атмосферу и энергию, которая позволит и им дальше с энтузиазмом заниматься своей работой.

                                                                                                                                                                                                                    Татьяна Краснова