Сосудистые когнитивные нарушения: единство непохожих

Головной мозг — самый ресурсоемкий орган человека. Хотя его масса составляет лишь 2 % массы тела, он потребляет 20 % всего кислорода и четверть глюкозы. Высокая метаболическая активность мозга невозможна без безупречной работы кровеносной системы. Но что происходит, когда сосуды не справляются и кровоснабжение мозговых тканей дает сбой? Ответ кроется в широком спектре состояний, зачастую затрагивающих когнитивные функции — от легкой забывчивости до тяжелой деменции, — которые объединены общим термином «когнитивные нарушения сосудистого генеза».

Актуальность: цифры, которые нельзя игнорировать

Сосудистая деменция (СД) занимает второе место в структуре когнитивных нарушений, уступая лишь болезни Альцгеймера. На ее долю приходится 15–20 % всех случаев деменции в мире [1]. Но это лишь вершина айсберга. Основную массу составляют пациенты с додементными (умеренными) когнитивными нарушениями сосудистого генеза. Именно они формируют группу наивысшего риска: вероятность госпитализации и смертность у этих пациентов значительно выше, чем в общей популяции того же возраста [2, 3].

Сосудистые заболевания головного мозга, сопровождающиеся когнитивными нарушениями, являются одной из самых распространенных клинических проблем в практике неврологов как в амбулаторных, так и в стационарных условиях.

Несмотря на то что масса головного мозга составляет всего 2 % общей массы тела, он потребляет около 20 % кислорода, поступающего в организм. Такой высокий уровень потребления требует стабильной бесперебойной работы сосудистой системы мозга и адекватной перфузии. Кроме того, для выведения продуктов метаболизма и токсинов необходима эффективная работа глимфатической системы — микроскопической сети дренажных каналов, аналогичной периферической лимфатической. Нарушения на любом из уровней глимфатической системы приводят к дисфункции нейронов, гематоэнцефалического барьера и сбоям в глимфатическом оттоке. В результате постепенно развивается очаговая неврологическая симптоматика и, что особенно важно и заметно пациенту и его окружению, снижение когнитивных способностей. Клинические проявления этих изменений могут быть различными — от малозаметных до ярко выраженных [4].

Что происходит в мозге: от крупных сосудов до самых мелких

Ранее сосудистые когнитивные нарушения подразделяли на два основных типа: вызванные патологией крупных и мелких сосудов [4, 5]. Однако недавние исследования показали, что клинические и нейровизуализационные характеристики пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями значительно разнообразнее [6]. Ранее обнаруженные на нейровизуализации изменения могли быть восприняты как проявления общей церебральной гипоперфузии или как естественные процессы старения головного мозга. Сейчас же их интерпретируют как маркеры различных патологических сосудистых процессов. Предполагается, что перивентрикулярный лейкоареоз связан с хронической гипоперфузией и нарушением работы гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Лакунарное поражение связано с дисфункцией эндотелия, расширение периваскулярных пространств — с нарушением интерстициального дренажа и недостаточностью функции глимфатической системы, а микроочаговые кровоизлияния — с повреждениями микрососудов и микроразрывами сосудистых терминалей [6, 7].

Факторы риска: удары со всех сторон

Сосуды головного мозга — мишень для множества системных заболеваний.

• Артериальная гипертензия — главный враг. Она разрушает ГЭБ, вызывает эндотелиальную дисфункцию и хроническое воспаление.

• Дислипидемия. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) — активные защитники эндотелия. Их снижение напрямую связано с риском сосудистых когнитивных нарушений.

• Сахарный диабет. Гипергликемия повреждает сосуды разного калибра, нарушая циркуляцию в головном мозге на макро- и микроуровне.

• Хроническая болезнь почек. Уремия и воспаление усугубляют цереброваскулярную патологию.

Все эти факторы работают синергично, потенцируя эффекты друг друга, усиливая окислительный стресс и разрушая сосудистую стенку [6, 7].

Новые критерии диагностики: The VasCog‑2-WSO (2025)

Долгожданным событием 2025 года стала публикация обновленных критериев диагностики сосудистых когнитивных нарушений от Всемирной организации по борьбе с инсультом (WSO). Документ The VasCog‑2-WSO содержит принципиальные изменения по сравнению с предыдущей версией 2014 года [8].

Клиническое многообразие: подкорковый вариант в фокусе

Сосудистые когнитивные нарушения — понятие сборное. Но самый частый «гость» в практике невролога — подкорковый (субкортикальный) вариант, особенно у пациентов старше 65 лет.

Что лежит в его основе? Базальные ганглии (подкорковые узлы) тесно связаны с лобными долями. Когда страдают подкорковые структуры или проводящие пути, лобная доля оказывается «отключенной» от источников информации. Развивается так называемая лобная дисфункция, которая и определяет клиническую картину [10, 11].

Как это выглядит на практике? Пациент жалуется на «туман» и тяжесть в голове, быструю истощаемость при умственной работе. Ему трудно сосредоточиться, спланировать день, переключиться с одной задачи на другую. Он бросает дела на полпути. Работа, требующая одновременной обработки нескольких потоков информации, становится невозможной.

Память страдает в основном кратковременная, но есть важный нюанс. Пациент хуже вспоминает информацию самостоятельно (активное воспроизведение), но легко узнает ее при подсказке. Это отличает подкорковые сосудистые нарушения от таковых при болезни Альцгеймера, где след памяти стирается начисто. Эмоции: характерны апатия и депрессия. Крупный метаанализ 2025 года подтвердил, что апатия связана с диффузной субкортикальной гипоперфузией [9]. Галлюцинации и ажитация встречаются реже, чем при болезни Альцгеймера. 

Движения: почти всегда меняется походка. Она становится шаркающей, семенящей, с широко расставленными ногами (полинейропатическая или апраксическая). Нередко развивается «сосудистый паркинсонизм»: скованность,гипомимия, бедность движений, но без классического дрожания [11, 12].

Особого внимания заслуживает феномен продромальной депрессии: если депрессия впервые возникает в пожилом возрасте, это может быть предвестником сосудистой деменции. Такая депрессия плохо поддается лечению антидепрессантами, потому что в ее основе — разобщение лобно-подкорковых связей, а не только «химический дисбаланс» [13].  

Лечение: от сосудов к нейронам

Подходы к терапии сосудистых когнитивных нарушений эволюционировали вместе с пониманием их патогенеза.

1. Воздействие на сосудистый фактор 

Традиционно применяются препараты, работающие на уровне микроциркуляторного русла: ингибиторы фосфодиэстеразы, блокаторы кальциевых каналов, альфа2‑адреноблокаторы. Их цель — улучшить перфузию мозговой ткани и метаболизм нейронов. Важно назначение антиагрегантов, улучшающих реологические свойства крови.

2. Поддержание эффективной гемодинамики

Важно достижение целевых значений АД, которые обеспечат оптимальное перфузионное давление. В возрасте до 65 лет идеальным считается систолическое АД 120–130 мм рт. ст. В возрасте 65 лет и старше — 130–140 мм рт. ст.

3. Сохранение сосудистой стенки

При наличии сахарного диабета необходимо удерживать значение гликированного гемоглобина на целевом уровне. Уровень липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов, коэффициент атерогенности необходимо нормализовать, при необходимости назначив статины.

4. Нейрометаболическая терапия (ноотропы, антиоксиданты, модуляторы нейротрансмиттерных систем)

Применяются активаторы ацетилхолина, биологические лекарственные препараты, модуляторы бета-окисления жирных кислот, неспецифические нейромодуляторы, ГАМК-ергические препараты.

Проспекта представляет собой биологическое лекарственное средство, содержащее технологически обработанные, аффинно очищенные модифицированные антитела к мозгоспецифическому белку S100 (S100B) [14, 15]. Уникальные компоненты препарата регулируют активность естественного «дирижера»фундаментальных процессов в ЦНС — белка S100В, при этом не оказывая химической нагрузки на организм. Проспекта обладает ноотропным эффектом в виде улучшения внимания, умственной работоспособности, восстановления концентрации и памяти, а также мощным антиастеническим действием: помогает вернуть силы и энергию, утраченные в результате заболевания, способствует улучшению сна и настроения, снижает соматовегетативные проявления психоэмоционального неблагополучия без психостимулирующего воздействия. Результаты метаанализов РКИ препарата Проспекта продемонстрировали улучшение когнитивных функций на 25 % через 6 месяцев терапии (р <0,001 по сравнению с плацебо) [16], уменьшение тяжести астенического синдрома до легкой степени у 75 % пациентов (р <0,001 по сравнению с плацебо) в течение месяца приема [17]. Терапия препаратом Проспекта хорошо переносится, без развития привыкания и синдрома отмены. Возможен длительный прием с повторным назначением курсовой терапии по мере необходимости (через 1–2 месяца).

Однако важно понимать: на стадии деменции, когда сформировались грубые структурные изменения (гибель нейронов, фиброз сосудов), эти меры уже недостаточны.

5. Противодементные препараты

Здесь мы вступаем на территорию, где сосудистая патология пересекается с нейродегенеративной. При сосудистой деменции применяются те же средства, что и при болезни Альцгеймера [18]:

• Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин, ипидакрин). Логика назначения: при ишемии страдают в том числе холинергические нейроны, а ацетилхолин — ключевой нейромедиатор для памяти и внимания.

• Акатинола мемантин. Блокирует избыточную стимуляцию NMDA-рецепторов глутаматом, которая возникает при ишемии и ведет к гибели нейронов (эксайтотоксичность). Мемантин улучшает показатели когнитивных тестов, но, по данным недавнего метаанализа, меньше влияет на повседневную активность [19].

Выбор терапии остается индивидуальным и зависит от соотношения пользы и риска у конкретного пациента.

Заключение

Взгляд на сосудистые когнитивные нарушения за последние десятилетия претерпел существенные изменения. Обновленные критерии позволяют предметно и комплексно подходить к диагностике пациента, индивидуально разрабатывая терапевтическую стратегию.

Главный практический вывод: любой пациент с гипертонией, атеросклерозом, диабетом или сердечно-сосудистой патологией — это пациент из группы риска по когнитивному снижению. И задача невролога — не столько лечить уже развившуюся деменцию, при которой резервов для улучшения практически уже нет, а вовремя замечать первые признаки: психоэмоциональные нарушения, расстройства сна, астению, снижение концентрации внимания, замедление темпа мышления, трудности переключения. В единстве этих неспецифических симптомов может скрываться ключ к сохранению ясного ума в будущем.