Хотя когнитивные нарушения (КН) обычно обнаруживаются у больных старше 65 лет, но у одного пациента из тысячи деменция дебютирует в 45-летнем возрасте или еще раньше. Порой ее диагностируют даже у студентов! Потеря памяти, утрата бытовых и профессиональных навыков совсем еще молодым человеком воспринимаются как трагедия, но, к счастью, большинство случаев обратимой деменции приходится на ее раннюю форму. Однако восстановление когнитивных функций в подобных ситуациях возможно лишь при своевременной диагностике самого заболевания, установлении его этиологии и проведении адекватной терапии.

РАННЯЯ И ПОЗДНЯЯ: В ЧЕМ РАЗНИЦА?

Деменция — последнее, с чем ожидают столкнуться врачи, осматривающие молодого человека, поэтому настороженность в отношении данного диагноза отсутствует и среди медиков, и в обществе в целом. По этой причине КН у больных до 45 лет, как правило, выявляются на поздних сроках, что ухудшает терапевтические перспективы. А ведь при своевременной диагностике прогноз ранней деменции в целом гораздо более оптимистический по сравнению с таковым у пожилых людей.

Объясняется это разницей в этиологической структуре КН у молодых пациентов и лиц старшего возраста. Болезнь Альцгеймера (БА) и другие прогностически неблагоприятные нейродегенеративные заболевания редко дебютируют у тех, кто моложе 45 лет. Не столь распространена у молодых и сосудистая постинсультная деменция. На передний план в этом возрасте выдвигаются структурные и метаболические нарушения, в большинстве своем обратимые благодаря хирургическим методам лечения (субдуральная гематома, опухоль, нормотензивная гидроцефалия, артериовенозная мальформация) или медикаментозной коррекции (сахарный диабет, гипотиреоз, алкоголизм, профессиональные интоксикации, дефицит витамина В₁₂).

Преобладание структурно-метаболических причин в этиологии ранней деменции определяет другую ее характерную особенность: как правило, КН у молодых пациентов развиваются на фоне более или менее отчетливой очаговой неврологической симптоматики. У пожилых ведущей причиной деменции является БА, при которой очаговые симптомы отсутствуют или бывают минимальными.

Первые признаки ранней деменции также нетипичны: она начинается не с жалоб на ухудшение памяти, а с повышенной утомляемости и общей слабости, то есть протекает под маской астенических проявлений. Снижается активное внимание, больной перестает проявлять инициативу и креативность, становится апатичным, избегает привычного круга людей и интересов: страстный болельщик больше не следит за игрой любимой команды, не помнит результаты даже самых ярких матчей.

По мере нарастания когнитивного дефицита возникают трудности с выполнением привычных задач, вследствие чего все заметнее нарушается профессиональная и бытовая жизнедеятельность пациента, что вызывает обеспокоенность у его родственников и сослуживцев. Под ударом оказывается не какая-то одна когнитивная сфера, а как минимум несколько; в типичных случаях в той или иной степени страдают все когнитивные функции: память, речь, внимание, мышление, праксис, ориентация, зрительно-пространственная активность, что также является важным диагностическим критерием ранней деменции.

ТЕСТ С ЧАСАМИ

Тесты и шкалы, традиционно применяемые для диагностики КН у пожилых пациентов, не всегда работают у молодых, поскольку нацелены на выявление дегенеративных типов деменции, которые не так часто встречаются при раннем дебюте заболевания. Это, в частности, касается наиболее популярной у специалистов Краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС). Она не слишком информативна у молодых пациентов с умеренными когнитивными нарушениями (УКН) и начальной стадией деменции.

В качестве скрининга можно попросить больного нарисовать часы с круглым циферблатом и стрелками, показывающими какое-то конкретное время, например без четверти два. Степень деформации рисунка обычно коррелирует с тяжестью деменции. Показательны и тест с запоминанием 5 слов, не связанных между собой по смыслу, которые пациент должен воспроизвести спустя некоторое время в процессе беседы, а также трудности с перечислением месяцев года в обратном порядке и устным счетом (от 100 отнять 8, потом еще 8 и т.д.).

К ранним симптомам деменции относятся также изменения поведения (повышенная конфликтность, раздражительность, ворчливость, агрессивность, черствость), немотивированные перепады настроения и негативная трансформация чувства юмора. Пациент перестает воспринимать его тонкие нюансы, шутки становятся плоскими как результат так называемой «лобной психики» при алкогольной деменции, лобно-височной дегенерации (ЛВД), корковом поверхностном сидерозе (КПС). Появляется склонность к «черному» юмору. Смех становится циничным, оскорбительным для окружающих, возникает в неуместных ситуациях, например, когда кто-то из членов семьи порезался, ударился или ошпарился кипятком, а также при известии о смерти родственника, просмотре телесюжета о гибели людей в авиакатастрофе.

Меняться к худшему могут и музыкальные пристрастия: раньше человек посещал симфонические концерты, а теперь слушает исполнителей попсы. Нарушается обоняние: пациенты (в первую очередь женщины) наносят на тело и одежду слишком много духов и становятся нечувствительными к неприятным запахам (бытового газа, плесени, гнили).

ДИАГНОЗ ПО СИМПТОМАМ

Клиническая картина ранней деменции нередко имеет отличительные особенности, указывающие на ее причину. Для КН на почве гипотиреоза характерно нарушение оперативной памяти и внимания в сочетании с замедленным мышлением, а также аффективными и мозжечковыми расстройствами.

У пациентов с ЛВД наряду с речевыми (моторная афазия, логорея, персеверации) преобладают поведенческие расстройства на почве расторможенности, им трудно выполнять задания, связанные с планированием.

Слабоумие после инсульта в молодом возрасте часто сочетается с депрессией, тревогой, которые могут быть достаточно стойкими. Для таких больных характерны затруднение речи, замедление мышления, повышенные утомляемость и раздражительность в сочетании с сентиментальностью и слезливостью.

Когнитивным нарушениям при нормотензивной гидроцефалии предшествуют нарушения походки, а при развернутой манифестации заболевания диагноз ставится по характерной триаде симптомов Хакима–Адамса: деменция с апраксией ходьбы (лобной абазией) и недержанием мочи.

ПРЕПАРАТ ВЫБОРА 

Своевременная адекватная терапия ранней деменции позволяет значительно уменьшить проявления болезни, а в ряде случаев добиться частичного или даже практически полного восстановления когнитивных функций, улучшить качество жизни и уменьшить потерю трудоспособности пациента. Подобное лечение должно решать две главные задачи — воздействовать на причину заболевания вплоть до полного ее устранения, когда речь идет об обратимых формах деменции, и способствовать коррекции когнитивных нарушений.

Препаратом выбора у больных с деменцией вообще и ее ранним дебютом в частности считается неконкурентный антагонист N-метил-D-аспартат- (NMDA-) рецепторов кальциевых каналов Акатинол^® Мемантин. Более чем двадцатилетний опыт его широкого применения в клинической практике свидетельствует о хорошей переносимости и высоком профиле безопасности препарата даже при длительном приеме, что особенно важно для молодых пациентов с перспективой долгосрочного лечения.

Эти особенности Акатинол^® Мемантина позволяют поддерживать оптимальный режим терапии на протяжении всего времени, необходимого, чтобы замедлить развитие КН и добиться максимально возможного восстановления памяти, речи и других когнитивных функций.

Благодаря способности к быстрому и необратимому связыванию с активированными NMDA-рецепторами Акатинол^® Мемантин снижает негативные последствия избытка глутамата. Блокируя поток ионов, препарат освобождает канал при полной деполяризации мембраны, а потому не оказывает воздействия на синаптическую передачу и не создает почву для развития психических нарушений, как это порой бывает при использовании других групповых аналогов.

На фоне приема препарата улучшаются общее состояние и поведение пациентов, обостряются их память и внимание, больные становятся более активными, вигильными и адаптированными в социальном и бытовом отношении.

Дозу Акатинол^® Мемантина обычно увеличивают постепенно: 5 мг в сутки на первой неделе, 10 мг — на второй, 15 мг — на третьей, 20 мг — на четвертой. Если необходимо дальнейшее еженедельное повышение дозы, ее поднимают на 5–10 мг в неделю до достижения максимального суточного порога — 30 мг.

Акатинол^® Мемантин производится в форме таблеток в следующих упаковках: 10 мг — №30 и №90; 20 мг — №28, №56 и №98. Также одной из форм выпуска препарата является набор, включающий 4 блистера по 7 таблеток с различным содержанием мемантина (5 мг, 10 мг, 15 мг, 20 мг), что удобно для стартовой терапии.

Принимают препарат до еды в первой половине дня, поскольку он оказывает стимулирующий эффект. Очень важно, чтобы пациент понимал важность такого лечения, а родственники были проинструктированы врачом относительно всех нюансов приема лекарства и строго контролировали этот процесс.