Вазоренальная гипертензия: джинн из суженного сосуда

В основе патогенеза вазоренальной гипертензии (ВРГ) лежит односторонний, а иногда и двусторонний стеноз главной почечной артерии или ее ветви (СПА). Среди всех форм вторичной (симптоматической) гипертензии именно ВРГ лидирует по распространенности, обнаруживаясь у 5 % больных с повышенным АД и у 10–15 % пациентов с так называемой злокачественной артериальной гипертензией (АГ), резистентной к гипотензивной терапии. Подобное течение болезнь принимает в каждом третьем случае, что создает угрозу инсульта, инфаркта и других сосудистых осложнений. Предотвратить их развитие помогает своевременно выполненная реваскуляризация почечных артерий.

БОЛЕЗНЬ-НЕВИДИМКА 

Заподозрить вазоренальную природу гипертензии у пациента не так уж трудно даже на стадии сбора анамнеза и первичного обследования. Однако, несмотря на довольно высокую распространенность этого заболевания, настороженность по отношению к нему у врачей практически отсутствует. А ведь промедление с диагностикой ухудшает прогноз ВРГ. Из-за хронической ишемии в тканях почки происходят атрофические изменения, она уменьшается в размерах и перестает справляться со своими функциями. 

Как известно, при ухудшении кровоснабжения почки происходит гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Возрастает секреция ренина, который отщепляет от ангиотензиногена (белка класса глобулинов) биологически инертный декапептид ангиотензин I (АТ I). Далее последний подвергается гидролизу ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ), в результате чего образуется октапептид ангиотензин II (АТ II) с мощным вазоконстрикторным эффектом. АТ II вызывает спазм мелких артерий и артериол, стимулирует выделение альдостерона клубочковой зоной коркового слоя надпочечников, а также адреналина и норадреналина их мозговым веществом.

В то время как эти два гормона усиливают вазоконстрикцию, альдостерон воздействует на фильтрационную функцию почек, вызывая задержку натрия и воды в организме. В результате стенки артерий отекают, просвет их становится еще у́же, а гипертензия — выше. В ответ на повышение осмолярности плазмы задняя доля гипофиза выделяет в кровь антидиуретический гормон (АДГ), уменьшающий диурез, и тогда из-за дополнительной задержки жидкости АД еще больше отклоняется от нормы (см. рисунок). 

Разрушить этот порочный круг удается при условии, что диагноз ВРГ поставлен в первые 3 года после ее дебюта: лишь в этом случае можно рассчитывать на нормализацию АД после стентирования почечной артерии. 

Во-первых, в начале заболевания у пациента больше шансов сохранить и «больную» почку, которая еще не успела необратимо пострадать от последствий ишемии, и условно «здоровую». Ведь даже при одностороннем СПА на фоне длительной активации РААС вторая почка тоже подвергается патологическим изменениям, ведущим к нефросклерозу. 

Во-вторых, когда барорецепторы аорты и каротидного синуса слишком долго работают в условиях повышенного давления, нейроны вазомоторного центра начинают воспринимать высокое АД как нормальное и стремятся поддержать его даже после хирургической ликвидации СПА. 

В-третьих, с течением времени в стенках артерий происходят необратимые изменения. Они утрачивают эластичность, пребывая в состоянии постоянного спазма, поэтому рассчитывать на нормализацию АД после операции у пациентов с длительно существующей ВРГ не приходится. 

Ключевые моменты этиологии стеноза почечной артерии представлены в табл. 1.

СЛУЧАЙНАЯ НАХОДКА 

СПА порой обнаруживается случайно при ангиографическом исследовании у пациента с нормальным АД. Дело в том, что клинически значимая ишемия с активацией РААС развивается, когда просвет питающего почку сосуда перекрыт для кровотока больше, чем на 60 %. Пока гемодинамическое препятствие не столь значительно, оно, как правило, не ведет к появлению симптомов ВРГ. 

Тем не менее важно диагностировать стеноз именно на этой доклинической бессимптомной стадии, целенаправленно обследуя пациентов из группы риска, в частности пожилых мужчин с ИБС и атеросклеротическим поражением сосудов нижних конечностей. Степень СПА постепенно нарастает у 39–60 % таких больных, причем в первые 3 года атеросклеротическое поражение прогрессирует у 35 % пациентов, а в течение 5 лет — более чем у 50 %. Вероятность развития гемодинамически значимого стеноза с дебютом ВРГ на фоне атеросклероза в ближайшие 5 лет определяется исходным состоянием почечной артерии. Если при первоначальном исследовании она была полностью проходима, риск составляет 33 %, если же небольшой стеноз уже имелся — 75 %. 

Механизм развития ВРГ

Когда кровоток через почечную артерию уменьшается на 60–70 %, приходится решать вопрос о реваскуляризации. Подобные гемодинамически значимые стенозы почечных артерий при жизни выявляются у 6,8 % пациентов старше 60 лет, а при аутопсии их находят в 27 % случаев. Это говорит о недостаточной выявляемости данной патологии, что существенно ухудшает прогноз для пациента. 

По мере нарастания вазоренального атеросклероза происходит постепенная атрофия почки. Ее длина в четверти случаев уменьшается на 1,5 см за 2 года. За этот же период на гемодиализ переводят 3 % больных с односторонним стенозом почечной артерии, 18 % — с двусторонним и 55 % больных с СПА единственной работающей почки. В целом же 15 % всех пациентов на гемодиализе оказываются на нем в связи с атеросклеротическим поражением почечных артерий и развитием ВРГ. 

Направлять на ангиографию почечных артерий необходимо больных сахарным диабетом 2-го типа и тех пациентов, у которых диастолическое давление сохраняется на уровне 105–130 мм рт. ст. при сравнительно меньшем повышении систолического, а также всех, у кого последнее стабильно превышает 160 мм рт. ст. и гипотензивная терапия не приносит заметного успеха. 

В табл. 2 представлены диагностические критерии ВРГ, а в табл. 3 — план инструментального обследования при этом заболевании.

ВЫБОР МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ 

Целевой уровень АД, который необходимо поддерживать у пациентов с ВРГ без сопутствующей патологии, — не выше 140 / 90 мм рт. ст., а при наличии хронической болезни почек (ХБП) 3 стадии — не ниже 130 / 80 мм рт. ст. (по рекомендациям ESC 2018 г.). При сохранении АД в данных границах замедляется развитие патологических изменений в органах-мишенях и снижается риск сердечно-сосудистых осложнений. Однако добиться таких результатов непросто. Обычно применяемые в подобных случаях ингибиторы АПФ (иАПФ) и блокаторы АТ-рецепторов способны усиливать ишемию уже страдающей от недостаточного кровоснабжения почки из-за снижения уровня АТ II, что приводит к резкому ухудшению ее функции. 

Целевой уровень АД у пациентов с ВРГ достигается лишь в 33 % случаев даже при комбинированной терапии высокими дозами гипотензивных препаратов 3–5 различных классов, в том числе и в сочетании с тиазидными диуретиками. Дело не только в резистентности к лечению, но и в снижении приверженности к нему больных; они плохо переносят побочные эффекты высокодозированной гипотензивной терапии и не видят оправдывающего их положительного результата, поэтому каждый второй пациент рано или поздно перестает соблюдать рекомендации врача. Это значит, что недостаточно подобрать схему адекватной терапии ВРГ — необходимо проводить разъяснительную работу с больным, чтобы он понимал: от четкого следования врачебным рекомендациям зависят качество и продолжительность его жизни. 

Ранее считалось, что без реваскуляризации почечных артерий лишь треть больных с ВРГ проживают дольше 5 лет, остальные погибают от сердечно-сосудистых осложнений. Современные данные показывают, что реваскуляризация (в частности, стентирование) в сравнении с оптимальной гипотензивной терапией не имеет разницы в плане прогноза. Именно поэтому эти операции в мире практически перестали выполнять. 

ЗОНА ОСОБОГО ВНИМАНИЯ 

Усиленного наблюдения требуют молодые пациентки с ВРГ. Они должны быть проинформированы врачом о том, что при данном заболевании беременность нежелательна: как правило, она заканчивается самопроизвольным прерыванием на ранних сроках или внутриутробной гибелью плода на более поздних. Таким женщинам необходима консультация гинеколога по поводу выбора адекватного метода контрацепции. Предпочтение следует отдавать механическим средствам защиты (внутриматочная спираль, диафрагма, презерватив), а не гормональным контрацептивам. Они могут повышать свертываемость крови, способствуя тромбозу почечной артерии и усугубляя течение болезни. 

Владимир Ковалев,
к.м.н., заслуженный врач РФ