Дефицит витамина B12 способен проявляться широким спектром симптомов с потенциально серьезными последствиями для пациента, которые без своевременного лечения могут стать необратимыми. Несмотря на широкую распространенность данной проблемы, дефицит витамина B12 все еще диагностируется недостаточно, и такое положение дел нельзя оставлять без внимания.

ЕДИНОЕ МНЕНИЕ 

Ситуация усугубляется отсутствием руководств, основанных на научных доказательствах, в результате чего клинические рекомендации по диагностике и лечению дефицита витамина B12 значительно различаются в разных странах. А значит, давно уже назрела необходимость в разработке единого, признанного во всем мире и ориентированного на практических врачей консенсуса по диагностике и лечению дефицита данного витамина, что и было сделано. 

создания такого консенсуса сначала подвергли анализу научную литературу за последние 20 лет, чтобы обнаружить вопросы, в которых мнения ученых сходятся, а также те, что все еще остаются открытыми. Затем консенсусное заключение по открытым вопросам было согласовано 42 международными экспертами в ходе голосования по методу принятия решений Дельфи (анонимный сбор мнений группы специалистов). 

ПЯТЬ РЕКОМЕНДАЦИЙ 

Представляем вашему вниманию обзор пяти наиболее важных рекомендаций по лечению дефицита витамина B12, содержащихся в консенсусном заявлении, разработанном международной группой экспертов. 

1. Клинические симптомы являются основой диагностики. 

Дефицит витамина B12 может оказывать влияние на различные системы органов, особенно на костный мозг, нарушая кроветворение, а также приблизительно в 30–50 % случаев — на центральную (подавленное настроение и когнитивная дисфункция) и периферическую нервную систему. Вызываемые дефицитом витамина B12 симптомы очень разнообразны и в основном неспецифичны, из-за чего диагностика этого патологического состояния нередко запаздывает. Проще всего распознать мегалобластную анемию с помощью стандартных лабораторных исследований, но все дело в том, что характерные гематологические сдвиги наблюдаются не у всех пациентов. А нейропсихиатрические симптомы, несмотря на их более высокую частоту, в силу неспецифичности труднее всего связать с дефицитом витамина B12 на практике. 

• эмоциональное выгорание, утомляемость, тревога, депрессия, когнитивные нарушения, деменция, психоз;
• неустойчивость при стоянии и ходьбе, скованность нижних конечностей, спастичность, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, проблемы со зрением;невыраженные либо болезненные и (или) раздражающие сенсорные симптомы, частые падения;
• мышечная слабость;
• снижение аппетита, потеря массы тела;
• ортостатическая гипотензия;
• болезненность языка, других структур полости рта, заеды, гиперпигментация кожи и слизистых оболочек;
• миалгия, фибромиалгия;
• анемия, лейкопения, тромбоцитопения и связанные с ними симптомы. 

2. Концентрация витамина B12 в сыворотке — лабораторный маркер, приемлемый для скрининга, хотя и не лишенный недостатков. 

Все дело в том, что содержание холотранскобаламина служит более надежным диагностическим показателем, чем общий уровень витамина B12 в сыворотке, однако измерение последнего является более экономичным, а потому и широко распространенным методом диагностики. Важно помнить, что у 30–40 % людей с неврологическими или гематологическими симптомами дефицита витамина B12 его концентрация может находиться в пределах нормы. В качестве дополнительных диагностических критериев в сомнительных случаях можно использовать уровни метилмалоновой кислоты или гомоцистеина. Однако нормализация этих маркеров в процессе лечения не всегда согласуется с клинической картиной. В таких случаях эксперты рекомендуют ориентироваться прежде всего на клинические симптомы. 

3. Клиническое обследование и сбор анамнеза дают ценную информацию о возможных причинах дефицита. 

В процессе диагностики нужно учитывать анамнез пациента, образ его жизни и принимаемые лекарственные препараты. Причиной дефицита нередко оказывается недостаточное поступление витамина B12 с пищей у тех, кто придерживается вегетарианской или веганской диеты. Но все же наиболее частой причиной клинически выраженного дефицита у взрослых является нарушение всасывания витамина B12 вследствие, например, атрофического гастрита, болезни Крона, недостаточности внутреннего фактора Касла при пернициозной анемии. 

Некоторые препараты также могут препятствовать всасыванию витамина B12 в кишечнике. К ним относятся ингибиторы протонной помпы (ИПП) и метформин. Исследования показывают дозозависимую связь между ежедневным приемом метформина, снижением уровня витамина B12 и повышением риска нейропатий у больных сахарным диабетом, которым обычно назначается этот препарат для длительного, зачастую пожизненного применения. Пациенты с аутоиммунными заболеваниями или члены одной семьи, страдающие пернициозной анемией, также подвержены риску дефицита витамина B12. Его частота особенно высока у людей пожилого и старческого возраста. Во-первых, у них насчитывается больше хронических заболеваний, а во-вторых, они длительно принимают препараты, которые могут ухудшать всасывание витамина B12. 

Наконец, нельзя забывать о возможности мальабсорбции витамина B12, не связанной ни с одной из вышеперечисленных причин. 

4. Терапия зависит от тяжести и причин дефицита. 

Препараты витамина B12 назначают внутрь в высоких дозах или вводят парентерально. В клинических исследованиях доказано, что обе формы выпуска обладают сопоставимой эффективностью. Однако в тяжелых и острых случаях, по крайней мере на начальном этапе, следует отдавать предпочтение парентеральной терапии. Высокодозное пероральное лечение, в свою очередь, хорошо подходит для длительного применения. Его также выбирают при наличии противопоказаний к инъекционной терапии (сопутствующее использование антикоагулянтов). При выборе терапии следует учитывать предпочтения пациента. 

Как правило, при клинически выраженном дефиците или нарушениях всасывания в ЖКТ витамин В12 можно назначать в терапевтических дозах от 1000 до 2000 мкг в сутки внутрь или 1000 мкг парентерально (сначала ежедневно, затем еженедельно, а после ежемесячно в качестве поддерживающей терапии). Более низкие дозы (в том числе содержащиеся в пищевых добавках) недостаточны для лечения дефицита. Добавки могут использоваться с профилактической целью в некоторых группах пациентов высокого риска. 

5. Успех терапии зависит от тяжести и продолжительности симптомов. 

Обычно улучшение наступает в промежуток от нескольких недель до года после начала терапии. Как правило, неврологические симптомы исчезают позже гематологических и могут сохраняться даже после нормализации показателей анализа крови. При несвоевременном начале лечения последствия могут стать необратимыми, поэтому к терапии дефицита нужно приступать в максимально ранние сроки. При отсутствии положительной динамики анемии в течение 4–8 недель и неврологических симптомов в течение 6–12 месяцев необходимо пересмотреть тип и дозу препаратов, а также оценить другие возможные причины имеющихся симптомов. 

Ирина Ковалева, невролог